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护理人员计划入学和申请材料
申请要求：申请人必须：➢注册并支付50.00美元的不可退还课程申请费，可以在以下网页上找到：Providence.org/spokanepecclasses。➢完整提交完整的申请数据包。不完整的申请数据包将不考虑。➢从申请数据包中包含的提交完整的犯罪背景调查并签署了犯罪背景调查。对该计划的接受取决于该机构的可接受报告。➢提交当前驾驶执照或州签发的身份证的副本。➢提交高中文凭或同等学历的证据。➢提交高中和任何高中成绩单（即技术学校，大学）。 ➢提交当前州EMT和/或国家注册表基本证书或高级级别证书的副本（如果适用）。 在提交申请时，申请人必须是至少1年或一个认证期或同等院前经验的EMT。 ➢提交了当前的美国心脏协会基本生命支持-BLS（或同等）CPR卡的副本。 ➢从申请人的直接主管提交一份推荐信。 ➢描述申请人EMS经验的书面或打字论文。 论文必须是500个或更小。技术学校，大学）。➢提交当前州EMT和/或国家注册表基本证书或高级级别证书的副本（如果适用）。在提交申请时，申请人必须是至少1年或一个认证期或同等院前经验的EMT。➢提交了当前的美国心脏协会基本生命支持-BLS（或同等）CPR卡的副本。➢从申请人的直接主管提交一份推荐信。➢描述申请人EMS经验的书面或打字论文。论文必须是500个或更小。
MicroRNA-200c 通过靶向上皮间质转换调节因子 ZEB2 抑制三阴性乳腺癌的转移
摘要 .目的 .三阴性乳腺癌(TNBC)是女性最常见的恶性、高度异质性肿瘤之一。miR-200c等微小RNA(miRNA)在包括TNBC在内的多种恶性肿瘤中发挥重要作用。但miRNA-200c在TNBC中的生物学作用尚不十分清楚。本研究探讨miR-200c在TNBC生长中的作用机制。方法 .采用逆转录定量聚合酶链式反应检测TNBC组织和TNBC细胞中miR-200c的表达。细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、划痕愈合实验和transwell实验分别观察miR-200c对TNBC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用Western印迹法检测上皮间质转化(EMT)标志物的表达。使用双荧光素酶报告基因检测来测试 ZEB2 是否是 miR-200c 的新靶点。结果。我们的结果表明 ZEB2 是 miR-200c 的新靶点，并且 ZEB2 通过 EMT 介导三阴性乳腺癌的转移。结论。miR-200c 通过靶向 ZEB2 来减弱 TNBC 细胞侵袭和 EMT。因此，我们的数据表明 miR-200c 可用于开发新的 TNBC 早期诊断和治疗策略。
对 KRASG12C 抑制的非遗传适应性抗性
癌细胞对治疗压力的适应使肿瘤恶性进展，最终逃避程序性细胞死亡并产生耐药性疾病。癌症适应的一种常见形式是非遗传改变，它利用癌细胞中已经存在的机制，不需要基因改造，而基因改造也会导致耐药机制。上皮-间质转化 (EMT) 是适应性药物耐药和随之而来的癌症治疗失败的最常见机制之一，其由表观遗传重编程和 EMT 特异性转录因子驱动。癌症治疗的最新突破是 KRAS G12C 抑制剂的开发，它通过敲除致癌驱动因素的独特替代，预示着治疗时代的到来。然而，这些针对 KRAS G12C 的高选择性药物，例如 FDA 批准的 sotorasib (AMG510) 和 adagrasib (MRTX849)，不可避免地会遇到多种耐药机制。除了 EMT 之外，癌细胞还可以劫持或重新连接生理上控制细胞增殖、生长和分化的复杂信号网络，以促进恶性癌细胞表型，这表明可能需要抑制多个相互关联的信号通路来阻止 KRAS G12C 抑制剂治疗中的肿瘤进展。此外，癌细胞的肿瘤微环境 (TME)，例如肿瘤内滤过淋巴细胞 (TIL)，对免疫逃逸和肿瘤进展有重大影响，这表明治疗方法不仅针对癌细胞，还针对 TME。揭示和靶向癌症适应有望深入了解肿瘤病理生物学机制并改善 KRAS G12C 突变癌症的临床管理。本综述介绍了导致对 KRAS G12C 抑制剂产生耐药性的非遗传适应的最新进展，重点关注致癌通路重新连接、TME 和 EMT。
项目负责人 – 苏丹远程医疗和能力建设
这是我们加入 UK-Med 历史上的关键时刻。2022 年 2 月底，我们接到了众多电话中的第一个，要求帮助解决乌克兰危机。我们现在在乌克兰各地开展项目，包括外科手术支持、健康诊所和应急准备培训。因此，已有 20,000 多人从 UK-Med 获得了直接支持或培训。2022 年 6 月，我们被世界卫生组织授予 EMT（紧急医疗队）地位。一个月后，我们被正式任命为英国政府提供 EMT 服务。因此，我们处于外交、联邦和发展办公室应对人道主义危机的前线，也可以在我们自己的旗帜下应对世界任何地方的任何危机。我们对我们的计划感到非常兴奋，并希望您能加入我们这段非凡的旅程。
Zeb1和TMEJ在调节乳腺癌基因组稳定性
乳腺癌细胞经常在忠实的DNA修复基因中获取突变，例如BRCA降低的效率。此外，不准确的DNA修复途径的过表达也可能是癌症进展过程中遗传不稳定的起源。POLQ表达中的特定增益，编码参与theta介导的末端连接（TMEJ）的易于的DNA聚合酶theta（polθ）与特征突变签名有关。为了深入了解POLQ表达的机械调节，这篇评论介绍了有关Claudin-Low乳腺肿瘤亚型POLQ的调节的最新发现，这些调节特定地表达了参与上皮到 - 质质转变（EMT）（例如Zeb1）和诸如Zeb1和Paimic Abn in paimic abn的上皮性转变（EMT）的转录因子。
回顾川崎疾病的临床体征，从上皮到间质转变的角度募集红细胞：文献综述
川崎病（KD）是一种全身性血管炎，影响了5岁以下的儿童。生命的早期以躯体增殖和免疫不成熟为特征，并具有主导的先天免疫系统。KD中冠状动脉并发症是儿童最常见的心脏病，但KD的诊断仍然取决于临床诊断标准。 光滑的红色嘴唇和结膜注射是使儿科医生能够对KD进行初始诊断的特征征兆；但是，几乎不知道为什么这些是如此的特征。 KD的诊断标准似乎散布在看似无关紧要的身体系统中，例如眼睛，嘴唇，皮肤和心脏。 KD被归类为结缔组织疾病。 最近，红细胞（RBC）已成为先天免疫反应中的重要调节剂。 据报道， RBC参与皮肤成纤维细胞中的细胞外基质重塑和上调基质金属蛋白酶（MMP）的表达。 此外，与纤维化相关的成纤维细胞生长因子和microRNA在KD中引起了人们的注意。 KD的基本符号出现在粘液粉交界处的边界。 头颈部区域在经历上皮到间质转变（EMT）的组织中很丰富。 间质性心脏炎和瓣膜功能不全以及冠状动脉病变可能使KD复杂化，并且这些病变存在于EMT源自心外膜祖细胞的组织中。 kd几乎没有在躯体生长和免疫成熟的成年人中呈现。冠状动脉并发症是儿童最常见的心脏病，但KD的诊断仍然取决于临床诊断标准。光滑的红色嘴唇和结膜注射是使儿科医生能够对KD进行初始诊断的特征征兆；但是，几乎不知道为什么这些是如此的特征。KD的诊断标准似乎散布在看似无关紧要的身体系统中，例如眼睛，嘴唇，皮肤和心脏。KD被归类为结缔组织疾病。最近，红细胞（RBC）已成为先天免疫反应中的重要调节剂。RBC参与皮肤成纤维细胞中的细胞外基质重塑和上调基质金属蛋白酶（MMP）的表达。此外，与纤维化相关的成纤维细胞生长因子和microRNA在KD中引起了人们的注意。KD的基本符号出现在粘液粉交界处的边界。头颈部区域在经历上皮到间质转变（EMT）的组织中很丰富。间质性心脏炎和瓣膜功能不全以及冠状动脉病变可能使KD复杂化，并且这些病变存在于EMT源自心外膜祖细胞的组织中。kd几乎没有在躯体生长和免疫成熟的成年人中呈现。回顾了有关KD的最新研究，我们认为KD的迹象存在着角质化和非角化分层的分层鳞状上皮之间的边界，在这种情况下，EMT仍在进行快速的体细胞增长中，其中RBC招募了RBC作为先天性免疫反应，并预防Mucosa中过度纤维化的纤维化。在这篇综述中，我们试图解释KD临床表现的原因，并在KD儿童的体细胞增长和免疫系统成熟期间在EMT的角度寻找诊断线索之间的联系。
“逆变器资源标准开发和集成工作现状座谈会”摘要
• Dominion Energy Virginia 正在将短路比与相互作用因子 (SCRIF) 的伪实时计算构建到自动化运营规划工具应用程序中，该应用程序每 10 分钟检索一次能源管理系统 (EMS) 快照。它与 EMS 是分开的，但它使用节点断路器实时模型。目标是了解 SCRIF 是否实际上是预测控制器/逆变器不稳定问题的有效指标，这些问题在实时同步相量数据中已经出现。如果是，SCRIF 研究将在停电前纳入运营规划时间范围。目前，Dominion Energy Virginia 并未系统地开展 EMT 研究，但它会根据需要进行研究，并正在探索运营和规划范围内对 EMT 研究的进一步要求。功率流和相量域动态研究都是作为设施互连过程的一部分进行的。
一个模块化的DNA组件作为miRNA抑制剂
图3。miRNA储物柜的miRNA抑制作用的验证。（a）示意图表示miR-214对癌细胞EMT过程的影响。两个miRNA储物柜LC-1和LC-2有望通过阻止miR-214对EMT促进蛋白的RNF8的抑制作用来促进EMT。（b）IP-PCR分析确定miRNA储物储物在A549细胞中与靶microRNA的结合能力。启动设计的示意图表示，Hago2代表了表达质粒的标志标记的人AGO2，输入表示总DNA的等分试样。用于免疫沉淀的抗体在泳道上方指示。（c）RT-QPCR结果证明了用miR-214储物柜LC-C（作为对照）/LC-1/LC-1/LC-2或miR-214 Antagomir（AN-214）/Antagomir对照（ANANTAGOMIR对照）转染的A549细胞中miR-214的丰度。（d）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中RNF8表达水平的蛋白质印迹。 （e）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中迁移的Transwell分析。 （F）CCK8分析表明用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2转染的A549细胞的增殖。使用2-ΔΔCT方法计算了相对基因表达，并在每组内针对U6 snRNA的基因初始归一化。对照组（LC-C或AN-C）中每个基因的表达水平
为电磁瞬态模拟形成 IBR
摘要 — 我们推导了用于电磁暂态 (EMT) 仿真的电网形成 (GFM) 逆变器资源 (IBR) 的控制层和物理层子系统的等效电路模型。考虑了三种不同的主控制器：下垂、虚拟同步机 (VSM) 和可调度虚拟振荡器控制 (dVOC)。此外，这些模型包括级联电压和电流控制环路以及 LCL 输出滤波器。本文介绍了单逆变器设置和改进的 IEEE 14 总线拓扑中的五个逆变器网络的仿真。使用模拟电子电路仿真软件（在我们的例子中是 LTspice）模拟的等效电路模型与商用现成的 EMT 软件（在我们的例子中是 MATLAB-Simulink）中基于框图的实现相比，具有相同的精度，但计算负担降低了 150 倍。索引词 — 电磁暂态仿真、等效电路模型、电网形成逆变器。
细胞可塑性：通往衰老出口和肿瘤发生的途径
1 equipelabelliséeligue conte癌症“ EMT和癌细胞可塑性”，CNRS 5286，INSERM 1052，中心bérardonBérard，Lard，Lyon癌症研究中心，Claude Bernard Lyon Univers of Claude Bernard Lyon 1，69008 Lyon。 Anne-pierre.morel@lyon.unicancer.fr（A.-P.M.）; maria.ouzounova@lyon.unicancer.fr（M.O.）2 LabEx DEVweCAN, Universit é de Lyon, 69008 Lyon, France 3 Institut Curie “EMT and Cancer Cell Plasticity”, Consortium Centre L é on B é rard, 69008 Lyon, France 4 UMR3664—Nuclear Dynamics, Development, Biology, Cancer, Genetics and Epigenetics, Institut Curie, PSL Research University, 75005 Paris, 法国; aruni.senaratne@curie.fr 5 CNRS UMR3666，INSERM U1143，蜂窝和化学生物学，Curie Institut Curie，PSL Research Instrys，75005 Paris，法国巴黎 *通信 *通讯：Hadrien.deblander.deblander.deblander@kuleuven.be（H.D.B.B.）; alain.puisieux@curie.fr（A.P。）