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World File Search SystemEPHB4
ephb4-磷蛋白-B2是抑制前列腺癌的靶标
背景：PI3K途径激活是前列腺癌的常见和早期事件，来自PTEN中功能突变的丧失或在PIK3CA或AKT中激活突变，导致组成型激活，诱导生长因子受体受体激酶EPHB4及其配体Ephrin-B2。我们假设诱导EPHB4是肿瘤启动所需的早期事件。其次，我们假设当前列腺癌独立于雄激素时，EPHB4仍然相关。方法：前列腺上皮中有条件PTEN缺失的遗传小鼠模型诱导所有小鼠的肿瘤。我们针对EPHB4野生型测试了该模型，并在前列腺上皮中删除。这使我们能够测试其在肿瘤开始中的作用。我们还通过使用诱饵可溶性EPHB4来阻断由Ephb4-磷蛋白-B2相互作用引起的双向信号传导测试了正交方法。EPHB4-磷蛋白-B2在雄激素剥夺小鼠中的作用在难治性癌症模型中的作用进行了测试。结果：PTEN缺失在前列腺癌中诱导Ephb4和Ephrin-B2，当在同一前列腺上皮细胞中删除EPHB4时，它大大降低了。SEPHB4-ALB融合蛋白具有改进的药代动力学类似地抑制了肿瘤的形成，从而确立了在肿瘤启动中的作用。sephb4-alb保留了抗Cantatration抗抑制雄激素独立前列腺癌的效率。因此，我们已经观察到，在PTEN NULL小鼠中启动前列腺癌需要诱导EPHB4，并且在雄激素剥夺中需要从EPHB4下游的信号传导，从而需要抑制前列腺癌。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。 靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。 结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。 其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。 EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。
bsc_con_2.25基因测试：皮肤病条件
●基因检测：遗传性癌症对可能患有或伴有皮肤病学发现或伴有遗传性癌症综合症的覆盖标准的敏感性。●遗传测试：多系统遗传性疾病，智力残疾和发育延迟的覆盖标准与结节性硬化症，神经纤维瘤病，HHT，hHt，Proteus综合征，pseudoxanthoma弹性以及其他影响皮肤和其他机构系统的疾病有关。●遗传测试：针对与遗传测试有关的遗传和分子测试的一般方法，该标准与遗传测试有关的皮肤病学条件，该条件在此或其他更具体的策略中未明确讨论，包括已知的家族变体检测益处申请益处在所有情况下都基于适用的合同语言。在这些准则与合同语言之间存在任何冲突的范围内，合同语言将控制。请参考在服务时实际生效的会员合同福利，以确定适用于个人成员的这些服务的承保范围或不覆盖。某些州或联邦授权（例如，联邦雇员计划[FEP]）禁止计划拒绝食品药品监督管理局（FDA）批准的技术作为研究。在这些情况下，计划仅在医疗必要性的基础上考虑了FDA批准的技术的覆盖范围。CM-AVM的建议诊断测试如下：“在具有以下任何一个的个人中，应怀疑CM-AVM综合征：构成背景RASA1和EPHB4测序和/或删除/重复分析或多基因小组GenereViews：毛细血管畸形-Rorformation-Arteriovenous畸形综合征GenereVieys genereviews是对当前有关遗传疾病的专家撰写的评论，并通过严格的遗传疾病进行了审查，并通过在线编辑和PEERERITINCERING PESERITINCERITION批评。