与“基础”慢性肾脏疾病(CKD)患者质子泵抑制剂(PPI)造成肾脏损伤风险有关的抽象客观证据仍然很少,尽管PPI使用通常与急性间质肾炎或入射CKD有关。,我们旨在调查PPI启动与CKD患者不良结果的风险之间的关联,而没有任何确定性的PPI使用指示。设计回顾性观察性研究。设置2009年至2017年的韩国国家健康保险服务数据库。参与者是CKD患者中新的PPI和组胺H 2-受体拮抗剂(H2RA)使用者的回顾性队列。患有胃肠道出血史或具有内镜或基于图像的上胃肠道评估的患者被排除在外。主要和次要结果措施遵循研究对象,以确定临床结果,包括死亡率,终阶段肾脏疾病(ESKD),心肌梗塞和中风。在调整多个变量后,使用COX回归模型测量了结果的HR。我们应用了治疗加权(IPTW)模型的逆概率来控制残留混杂因素。结果,我们总共包括1038个PPI和3090 H2RA使用者,没有确定性的治疗指示。IPTW加权的COX回归分析表明,与H2RA启动相比,PPI的起始与更高的ESKD风险相关(调整后的HR 1.72(95%CI 1.19至2.48)),而死亡率或心血管疾病的风险相似。在亚组分析中,多变量COX回归分析表明,PPI使用与ESKD的进展之间的关联在非糖尿病和低估计的肾小球过滤率(<60 mL/min/min/1.73 m 2)组中仍然显着,HR 1.72(调整后的HR 1.72(调整后CI 1.19至2.48)至2.48)和1.63(95%CI 1.19至2.48)和95%CI(95%)。在没有确定性指示的情况下,不建议使用PPI给药的结论开始,因为它们的用法与ESKD的较高风险有关。
由于人口老龄化、糖尿病、高血压和肥胖症发病率上升,未来几年 CKD 和 ESKD 的患病率预计会大幅上升。13、17-21 AI 和 ML 在肾脏病学中的整合有可能有助于肾脏疾病的早期发现和预防。7 它可以预测患 CKD 的风险并识别有 ESKD 风险的患者,从而及时干预和管理。7、22-25 AI 和 ML 还可以根据患者的特点确定最佳治疗干预措施,从而帮助为个体患者提供个性化治疗。例如,AI 算法可以分析患者的病史、实验室检查和影像学研究等数据,以预测对特定治疗或药物的反应,降低不良事件的风险并改善患者的预后。 7、22-25 此外,人工智能和机器学习可以通过减少不必要的检查、程序和住院次数来帮助优化资源配置并降低医疗保健成本。7、22-25
CKD由肾脏损伤或肾功能降低三个月或更长时间来定义。ckd影响美国(美国)15%的人口,其中包括20岁及20岁以上的密歇根州超过一百万的成年人,但少于十分之一的人知道他们的诊断。CKD的健康差异很明显。与白人相比,有色人种患终末期肾脏疾病(ESKD)的风险更高,包括黑人个体(高4倍),美洲原住民和西班牙裔(高2倍)和亚洲人(高1.4倍)(1.4倍)(1倍)。糖尿病或高血压将确定大多数患有CKD的患者。
2糖尿病(DM)通常相互关联,在世界各地都大大增加,这主要是由于其常见危险因素的全球负担增加,例如老化[1-3,5-7]。CKD与心血管疾病(CVD),终阶段肾脏疾病(ESKD),住院和死亡率的过多风险有关[8-12],所有这些在DM的共同培训中都加速了[13-16]。CKD和DM之间存在双向关系。首先,由于糖尿病而引起的CKD是DM最常见的微血管并发症之一,影响了所有糖尿病患者的20% - 40%[5]。糖尿病性肾脏疾病(> 90%2型DM)已成为全球CKD的主要病因,因此是ESKD的主要原因[1,5-7],这是由于增加了DM患病率[17]。其次,通过与CKD相关的胰岛素耐药性增加[18-20],患有CKD的患者患有新发行DM的风险更高。ckd被证明是入射DM的独立预测因子[18]。CKD患者的2型DM的发病率明显更高,一般人群的ESKD进一步增加[19]。与非CKD受试者相比,CKD的2型DM的发生率高1.51倍[20]。因此,随着2型DM在CKD患者中的频率更高,其中一些可能同时既有非糖尿病CKD和糖尿病肾脏疾病。药物的组合可能具有添加剂对肾脏和CV保护的构成,例如,据报道,在CKD早期的CKD阶段,据报道了SGLT2抑制剂(Dapagli-lof ozin)和MRA(eplerenone)双重使用[25]。作为病因因素或关联状况,CKD和DM的合并症负担与所有阶段的结果较差,这是由于乘以残疾的乘以ESKD,CVD发病率和早期死亡率的倍数[1,7,7,13-16]。早期识别和及时及时在2型DM患者中对CKD进行及时治疗是重要的临床相关性[6,21 - 23];特别是,鉴于最近可用的有效疗法降低了ESKD进展和简历死亡率[21,24 - 26]。基于证据的心脏保护药物疗法应包括肾素 - 血管紧张素系统(RAS)抑制剂,矿物皮质激素受体拮抗剂(MRA),钠 - 葡萄糖葡萄糖cotransporter-2(SGLT-2)抑制剂抑制剂,以及胰糖类样肽-1(GLP-1)类似物类似物[21-24,26,26,26,26,26,26]。此外,在CKD或心力衰竭患者中,Dapagli lof ozin降低了2型DM的发生率的三分之一[27]。CKD在临床上定义为估计的肾小球效果率的持续下降(EGFR <60 ml/min/min/1.73 m 2)和/或尿白蛋白排泄物(UAE≥30mg/g)升高(kdigo(kdigo)(kdigo≥30mg/g)(kdigo kdigo:kdigo a kdigo:改善全球局:22)[22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22] [22]。从诊断之时起,明确建议您通过定期评估EGFR和蛋白尿[23,26]来筛查2型DM患者的CKD。此外,新型的生物标志物可能是临床医生较早检测CKD的有用工具,主要是在无症状的阶段,也可以指定患者的CV风险和CVD(例如心力衰竭,冠心病,冠心病),并预测那些对特定疗法反应更好的人[28]。
背景 . 糖尿病肾病影响大约 40% 的 2 型糖尿病 (T2DM) 患者,并且与终末期肾病 (ESKD) 和心血管 (CV) 事件风险增加以及死亡率增加有关。在肾功能下降的指标中,eGFR 斜率在临床上越来越受到关注。本研究旨在通过系统回顾文献和对收集的数据进行荟萃分析,评估 eGFR 斜率下降、慢性并发症和 2 型糖尿病患者死亡率之间的关联,以了解 eGFR 斜率是否可以定义为 2 型糖尿病并发症的预测指标。方法 . 根据 PRISMA 指南进行回顾和荟萃分析,考虑了已发表的 2 型糖尿病患者研究。在 PubMed 上进行了 2003 年 1 月至 2023 年 4 月的科学文献检索,随后根据纳入标准选择科学论文。结果 .选择了 15 项研究进行荟萃分析。风险比 (HR) 风险分析表明,与 eGFR 稳定的受试者相比,eGFR 斜率下降幅度更大的患者的所有事件(全因死亡率、心血管事件、ESKD 和微血管事件)之间存在显著关联。计算出的 HR(95% CI)如下:全因死亡率为 2.31(1.70-3.15);心血管事件为 1.73(1.43-2.08);ESKD 为 1.54(1.45-1.64);微血管事件为 2.07(1.57-2.73)。总体 HR 为 1.82(1.72-1.92)。结论。研究表明,eGFR 快速下降与慢性糖尿病并发症之间存在关联,这表明 eGFR 斜率变异性对 2 型糖尿病的病程有显著影响,eGFR 斜率应被视为 2 型糖尿病患者慢性并发症的预测指标。根据所得结果,糖尿病患者的治疗管理不应只关注血糖控制,还应特别注意保护肾功能。
ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂 AKI:急性肾损伤 ARB:血管紧张素受体阻滞剂 ASCVD:动脉粥样硬化性心血管疾病 BP:血压 C/I:禁忌 CKD:慢性肾脏病 CKD-EPI:慢性肾脏病流行病学协作 CrCl:肌酐清除率 CV:心血管 CVD:心血管疾病 DKD:糖尿病相关肾脏疾病 DPP-4:二肽基肽酶-4 eGFR:估计肾小球滤过率 ESKD:终末期肾脏疾病 GI:胃肠道 GLP-1:胰高血糖素样肽-1
糖尿病性肾脏疾病(DKD)是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病(ESKD)的主要原因,并导致多达一半的事件病例[1]。但是,大多数人永远不会到达ESKD,因为它们更有可能死于心血管疾病(CVD)。随着肾功能下降,CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何,慢性肾脏疾病(CKD)进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积,可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白,纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物,由基质金属蛋白酶(MMP)-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额,可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明,在DKD [7]中,MMP-9的活动增加,血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者(T2D)患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关(T1D)[9],并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6,10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中,内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化,因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法,用于较早发现疾病。此外,纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中,我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关,以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间,在随访中,这是否是慢性肾脏疾病,CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
由EGFR确定的肾功能的轨迹被发现是非线性的。 轨迹模式最初被归类为稳定,然后逐渐下降(75%);逐步下降(21.9%);和快速下降(3.1%)。 年龄较小,女性,马来人种族,低收入的住房类型,当前吸烟,较高的糖化血红蛋白,低密度脂蛋白,较高的甘油三酸酯,不受控制的血压,蛋白尿,心血管疾病,高血压,高血压,高血压和较高的EGFR水平与渐进率相关。 与最初稳定的轨迹相比,EGFR逐渐下降,渐进率下降使ESKD的危害增加了6.14倍(95%置信区间[CI]:4.96- 7.61),并迅速下降速度82.55倍(95%CI:55.90-121.89)。 见图5。由EGFR确定的肾功能的轨迹被发现是非线性的。轨迹模式最初被归类为稳定,然后逐渐下降(75%);逐步下降(21.9%);和快速下降(3.1%)。年龄较小,女性,马来人种族,低收入的住房类型,当前吸烟,较高的糖化血红蛋白,低密度脂蛋白,较高的甘油三酸酯,不受控制的血压,蛋白尿,心血管疾病,高血压,高血压,高血压和较高的EGFR水平与渐进率相关。与最初稳定的轨迹相比,EGFR逐渐下降,渐进率下降使ESKD的危害增加了6.14倍(95%置信区间[CI]:4.96- 7.61),并迅速下降速度82.55倍(95%CI:55.90-121.89)。见图5。
摘要:尽管器官可用性有限和移植后并发症,但肾脏移植仍然是终末期肾脏疾病(ESKD)的最佳治疗方法。但是,正在开发创新的透析技术,例如便携式,可穿戴和可植入的生物人工肾脏系统,目的是解决这些问题并改善患者护理。理想的可植入装置可以结合生物反应器和血液超滤,以复制关键的本机细胞功能,以进行溶质重吸收,分泌和内分泌活性。今天,植入生物反应器对肾细胞疗法的可行性打开了基于硅纳米孔膜的完全植入的生物人工肾脏的挑战,以确保免疫学隔离,细胞活力以及维持血液底物的代谢活性的可能性。当前的技术不足以获得有效的人造生物反应器来达到生理血液净化,这需要一个更复杂的系统从血液中产生超滤,该血液可以通过细胞处理并作为尿液消除。生物反应器中的细胞数量,内分泌活性,免疫学细胞分离,溶质和液体分泌/吸收性,细胞活力,血液和超滤流量控制以及血栓形成性是基本问题,这些问题需要新技术,如今,这似乎是对植入植入的人工kidney的设计,这似乎是挑战的。本评论旨在在这个特定的肾脏替代疗法领域中分析艺术的状态,以突出当前的局限性和未来的技术发展,以创建能够使用可以复制所有本地肾脏功能的人造器官治疗ESKD的植入和可穿戴器官。