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SGLT-2抑制剂和CKD的位置陈述
更新了2023年1月8日摘要1。肾脏结局试验（Credence，DAPA-CKD和Empa-kidney）表现出一致的发现，即SGLT-2抑制剂降低了肾脏进展的风险并降低患有/患有糖尿病的CKD蛋白尿，超过Raas Bosbade提供的肾脏固定率高。2。肾脏保护。然而，缺乏对多囊性肾脏疾病的患者，接受免疫抑制，移植受者或ESKD患者治疗的肾小球肾炎患者。未来的研究需要评估SGLT2I在这些CKD亚群中的安全性和有效性。3。在CVOT试验（EMPA-REG，帆布，声明-TIMI和VERTIS-CV）中，SGLT-2抑制剂始终显示出对除Ertugliflozin以外的肾脏结果的积极影响。4。在HF试验（DAPA-HF，皇帝降低，保存皇帝保存和独奏士）中，SGLT-2抑制剂除了改善心血管结局外，还对肾脏结局显示出积极影响。DAPA-HF对于继发性肾脏结局没有统计学意义。5。与糖尿病状态和肾功能障碍水平无关，可以从动脉粥样硬化心脏病和心力衰竭的研究中受益。
SGLT2糖尿病和非糖尿病肾移植受者的抑制剂：当前的知识和期望
最近在众多随机对照试验（RCT）和系统评价中显示了钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）的有益效应。根据KDIGO指南，SGLT2I目前是患有慢性肾脏疾病（CKD）的糖尿病患者的第一个选择。此外，最近对13个大型荟萃分析，由“ SGLT2抑制剂荟萃分析心脏分析的心肾脏试验者”（SMART-C）引导，提供了SGLT2I在CKD或心力衰竭患者心脏衰竭患者（和患有糖尿病患者）中有益的可靠证据。总体而言，接受SGLT2I治疗的患者患有CKD进展，急性肾脏损伤（AKI），终末期肾脏疾病（ESKD）或心力衰竭死亡的风险降低。是否应在进一步的研究中评估这些心肾脏的好处是否应外推到肾脏移植受者（KTR）。在本文中，我们报告了迄今为止在文献中积累的最新数据，研究了SGLT2I在糖尿病和非糖尿病KTR中的效率和安全性。我们发现了有关在糖尿病中使用SGLT2I使用SGLT2I的令人鼓舞的数据。这些药物似乎是安全的，并且减少了这组患者的体重和血压。对肾脏移植功能和生存的潜在影响尚待研究。
糖尿病肾病的新型生物标志物
糖尿病肾病 (DKD) 是一种全球范围内的高发疾病。它是糖尿病 (DM) 最常见的并发症之一，也是终末期肾病 (ESKD) 的主要原因。其发病机制涉及三个基本要素：血流动力学、代谢和炎症轴 [1]。持续性白蛋白尿伴有肾小球滤过率 (GFR) 的进行性下降 [2]，是 DKD 的临床特征。然而，这些改变并不是 DKD 所特有的，这凸显了需要识别源自该疾病发病机制的新型生物标志物，以帮助诊断、随访、治疗反应和预后。虽然有几篇综述研究了 DKD 的炎症成分，但很少有综述专门针对 DKD。因此，本文旨在对 DKD 的炎症成分进行独特而全面的综述，强调目前对炎症在 DKD 发展和进展中的病理生理学的理解。由于糖尿病是一种超出传统血流动力学和代谢轴的炎症性疾病 [ 3 ]，早期发现炎症生物标志物对于减少与该疾病相关的并发症至关重要。早期发现，加上优化现有的治疗方案，可以延缓 DKD 向需要肾脏替代疗法和导致死亡的终末期发展 [ 1 , 4 ]。因此，本综述旨在分析该疾病的分子方面以及新生物标志物在 DKD 管理中的临床效用和作用。
第20 ipna国会
缩写：ckd; egfr =光荣的尊敬率； Eskd Iseeseatic;区域侵扰。参考：1。Harambat J，Fargue ST，Accualaviva C和Al。 他们是肾脏。 2010; 77（5）：443–449。 2。 SF Garrelfs，Rumsby G，Peters-Sengers H和Al。 草种联盟。 他们是肾脏。 2019; 96：1389–1399。 3。 Vo Edvadards，Goldfarb DS，MC和Al。 肾脏小儿。 2013; 28（10：1923-1942。 4。 Bhasin B，HM，Atta Mg。肾上腺素的游泳。 2015; 4（2）：235–244。 5。VanWoerden CS，JW's Cross，Rja Wanders，Fa Wijburg。 移植拨号nephthor。 2003; 18（2）：273–279。 6。 Soliman NA，Nabhan MM，Abdelrah-Man SM和Al。 ther的Nephthrotol。 2017; 13（3）：176–182。 7。 Frishberg Y，Rinat C，Shalata A和Al。 am j nephrol。 2005; 25：269–275。 8。 Johnson SA，Rumsby G，创作者D，Hulton S-A。 肾脏小儿。 2002; 17–601。 9。 Belostsky R，Noon E，Idelson GH和Al。 Am J Hum Genet。 2010; 87（3）：392–399。 10。 出生J，Herrmann P，SF Garrelfs和Al。 Am J Ophthalmol。 2019：206：184–1 11。 Mandrile G，Go Word CS，P和Al；亚大黄联盟。 他们是肾脏。 2014; 86：1197–1204。 12。 DS Miller。 am j nephrol。 13。Harambat J，Fargue ST，Accualaviva C和Al。他们是肾脏。2010; 77（5）：443–449。 2。 SF Garrelfs，Rumsby G，Peters-Sengers H和Al。 草种联盟。 他们是肾脏。 2019; 96：1389–1399。 3。 Vo Edvadards，Goldfarb DS，MC和Al。 肾脏小儿。 2013; 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Dapagliflozin和Empagliflozin治疗慢性肾脏疾病：
Dapagliflozin [3] Dapa-CKD研究是一项安慰剂对照试验，其中包括2152例患者，并有2.4岁的随访期。纳入标准如下：EGFR 25-75 ml/min/1.73 m 2，UACR 22.6-565 mg/mmol，稳定的最大耐受性RAS阻断（除非有记录的不耐受）。EGFR的主要结果持续≥50％，持续EGFR <15 mL/min/1.73 m 2，ESKD，肾脏或心血管（CV）原因。在Dapagliflozin组的2152名参与者中发生了主要结果事件（9.2％），安慰剂组的2152名参与者中有312名参与者（14.5％）。预防一个主要结果事件所需的数字为19 [95％CI，15至27]）。估计GFR持续下降至少50％，终末期肾脏疾病或肾脏原因死亡的危险比为0.56（95％CI，0.45至0.68; p <0.001），CV或住院率的危险比为0.71 CV = 0.75％（95％CI），导致的危害比率为0.75％0.75％（95％CI）。在2型糖尿病的参与者和没有2型糖尿病的参与者中，达帕列氟嗪的作用相似。empagliflozin [4] Empa-kidney是关键，第三阶段，随机，平行组，双盲，安慰剂对照试验，包括6609例患者，并进行了2年的中位随访。主要结果是肾脏疾病进展的综合（定义为终末期肾脏疾病，EGFR持续降低到每1.73 m 2 / 1.73 m 2的每分钟每分钟，EGFR持续下降，基线的EGFR持续降低≥40％，或肾脏原因导致的死亡）或CV原因。两组的严重不良事件发生率相似。在empagliflozin组的3304例患者中，有432例（13.1％）发生肾脏疾病或死亡原因，在安慰剂组中，有3305例患者中有558例（16.9％）（危害比率为0.72; 95％置信区间[CI]，0.64至0.82; p <0.82; p <0.001; p <0.001; p <0.82; p <0.82; p <0.82; p <0.82;empagliflozin组的住院率低于安慰剂组（危险比，0.86; 95％CI，0.78至0.95; p = 0.003; p = 0.003），但是组相对于心脏故障或死亡的综合造成的群体差异和患者的综合造成了4.0％的4.0％，这是4.0％的4.0％。在安慰剂组中）或任何原因的死亡（分别为4.5％和5.1％）。