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甲基化降低与糖尿病性肾病相关...
引言糖尿病患病率的上升以及发病率和死亡率的增加归因于并发症和肾脏疾病的发展仍然是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的导致原因（1）。尽管对血糖的严格控制可以降低糖尿病性肾病（DN）（2）的风险，但尽管血糖控制充足，但许多人仍会发展为DN，而其他人则仍然无并发症，尽管血糖控制差（3）。更重要的是，很少有家庭研究表明，遗传因素在疾病进展中的作用（4），肾病患者的糖尿病患者的发生率是肾病患者的3倍以上，而不是没有肾脏疾病（5，6）。DN的遗传力仍然无法解释（7）。尽管使用国际疾病的全基因组关联研究（GWAS）进行了高通量映射的进步，包括芬兰的糖尿病性肾病（Finndi-Ane）研究，但仅确定了少数基因并说明
印度糖尿病性肾病的负担
在全球范围内，慢性肾脏疾病和末期肾脏疾病（ESRD）是糖尿病患者的新兴健康问题。在2017年，全球有6.975亿例慢性肾脏病（CKD）病例；印度是第二受影响的国家，有1.151亿个病例[1]。印度的CKD的总幅度和模式已据报道。糖尿病性肾病（DN）是指糖尿病患者儿童NEYS的明确病理，功能和结构变化（1和2型）。在临床上，肾脏功能和持续的Albu minuria的持续下降是DN的特征[2]。糖尿病性肾脏缓解（DKD）是糖尿病和CKD患者的独特队列，可以通过肾小球滤过率下降/尿白蛋白排泄率升高或两者兼而有之。与DN不同，DKD没有明确的病原体，并且可能有其他各种原因。大约30％至40％的1型或2型糖尿病患者MEL Litus（DM）发展为DKD [3]。
肾脏新闻 - 2025 年 2 月
扩大对活体捐献者的支持和保护以帮助改善肾脏移植的机会是 ASN 2025 年的首要立法重点之一。除了支持使活体器官捐赠对捐赠者来说成本中性的法案外，ASN 的政策团队还在努力确保卫生资源和服务管理局器官采购和移植网络现代化的持续资金。其他政策重点包括彻底改革终末期肾病 (ESRD) 捆绑支付系统、永久扩大 COVID-19 大流行时期的远程医疗规则以及解决即将削减的医生医疗保险报销问题。为了支持该协会增加所有受益患者移植机会的目标，ASN 成立了一个移植政策委员会，以帮助领导联邦政府立法、监管和行政部门的移植倡导。新委员会将继续
糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病中的并行性和非平行性
糖尿病性肾病（DN）和糖尿病性视网膜病（DR），作为糖尿病的微血管并发症，目前是成人劳动人群末期末期肾脏疾病（ESRD）和失明的主要原因，并且在成人劳动人群中，它们是社会和经济burdens的主要公共卫生问题。在发生和发育过程中两者之间的平行性表现在引起疾病的危险因素和发病机理的高重叠，合并症的高率，相互预测的效果以及药物临床中的部分一致性。然而，由于两个器官，眼睛和肾脏具有独特的内部环境和生理过程，每个器官都具有特定的内部环境和生理过程，并且由于不同的病理变化和对各种影响因素的响应，因此识别两种并行的dn平行性和不平行性，因此，目标器官具有不同的病理变化和响应，因此具有不同的病理变化和响应。疾病并提供早期诊断，有关药物使用的临床指导的参考以及新药的开发。
HCA CMS 授权设施员工和职员的 COVID-19 疫苗接种要求
医院（包括急症护理医院、精神病医院、医院轮转床、长期护理医院、儿童医院、移植中心、癌症医院、康复医院、住院康复医院） 危重病人救助医院 (CAH) 门诊手术中心 (ASC) 社区精神卫生中心 (CMHC) 综合门诊康复设施 (CORF) 提供门诊物理治疗和言语语言病理学服务的诊所和康复机构 终末期肾病 (ESRD) 设施 家庭健康机构 (HHA) 临终关怀机构 家庭输液治疗供应商 智障人士中级护理设施 长期护理设施（包括专业护理设施和护理设施） 老年人全包护理计划组织 (PACE) 精神病住院治疗设施 农村卫生诊所/联邦合格健康中心 本政策不适用于满足以下所有要求的公司及其附属公司的员工（统称“排除员工”）：
密苏里州
圣路易斯 Alberici 工业有限责任公司 航空燃料产品有限责任公司 Barnescare 电池处理系统 伯克利木材公司 Beyond Housing Budrovich 承包公司 Carr Lane 制造公司 Ci Select Connectronics Inc 联合卡车与脚轮公司 Corrigan 公司 机械承包公司 Creve Coeur 研究与工程公司 Desco Systems Lc 能源石油公司 Esrd Essex Industries Inc Facilitec Inc 流体空气产品公司 圣路易斯叉车公司 Gateway Company Of Missouri 有限责任公司 Gateway 消防系统公司 Graybar Electric Co Inc Haberberger Inc Hwp Rigging Hyspeco Inc Kaiser & Johnson 出口包装服务公司 Kemco 航空航天制造公司 Ksm Exchange Llc L Keeley 建筑公司 Launchcode Lawrence 织物结构公司 Leritz 承包公司 Logan A Gresham 公司 Mccay 工具与工程公司
审查糖尿病肾病药理管理的进展：2022年国际更新
摘要：糖尿病性肾病（DN）是终末期肾脏疾病（ESRD）世界宽的主要原因。其发病机理涵盖了涉及升高的倾向性和全身压力，肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的活性增加的功能变化，以及氧化应激以及最终的肾纤维化发展。DN的管理涉及血压（BP）和血糖靶标的优化。但是，这些危险因素的治疗减慢，但不会停止DN的进展。血脂异常和2型糖尿病（T2DM）的创新药理学疗法在弥合这一差距并减轻传统风险因素管理以外的DN的残留风险方面可以发挥关键作用。Glucagon-like pep- tide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs), sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT-2is), and inhibitors of mineralocorticoid receptor-mediated sodium reabsorption are recently introduced drug classes that have been shown to have positive effects on kidney function in individuals with T2DM.这篇综述的目的是提供有关可用的治疗选择的最新信息，以防止或减慢糖尿病患者的DN发作和进展。
糖尿病和肾脏并发症
摘要：糖尿病肾病（DKD）是1型和2型糖尿病的主要微血管并发症。dKD的特征是肾小球和管状室损伤，导致肾功能障碍随着时间的流逝。这是慢性肾脏疾病（CKD）和终末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因之一。持续的高血糖水平会损害肾脏中的小血管，从而有效地损害其从血液中滤除废物和液体的能力。其他因素，例如高血压（高血压），遗传学和生活方式习惯也可能有助于DKD的发展和发展。糖尿病的肾脏并发症的主要特征包括肾肾小球和小管的形态和功能改变，导致肾小球膨胀，肾小球硬膜病，肾小球基底膜（GBM），白蛋白尿尿，小蛋白尿素，TubuloloInterstitial纤维化和渐进式下降的同质增厚。在高级阶段，DKD可能需要透析或肾脏移植等治疗以维持生命。因此，糖尿病及其并发症的早期检测和主动治疗对于防止DKD和保留肾脏功能至关重要。
同时和之后的患者心理症状的评估
目的：同时进行胰腺 - 基德尼移植（SPKT）为与终末期肾脏疾病（ESRD）相关的胰岛素依赖性1型糖尿病患者带来了一些好处。但是，仍缺乏有关等待名单和移植患者的心理结局的数据。方法：使用心理贝克焦虑量（BAI）和抑郁症（BDI），将39例等待名单上的患者与患有SPKT的88例转移后的患者进行了比较。结果：发现抑郁症（p = 0.003）但没有焦虑（p = 0.161），是更容易患心理疾病的患者。相对于两组之间的惩罚感（p <0.001）和自杀思想（p = 0.008），观察到显着差异。据观察，由于长期治疗负担，等待更长的移植的患者显示出更多的移植后焦虑症状（p = 0.002）。结论：这些结果证明了SPKT对比较群体时与抑郁症相关的心理方面的积极影响。预移植阶段的高压力源数量更严重地影响了患者的心理社会心理状况。
塞尔维亚人口中 AGTR1、ACE、MTHFR 基因变异与微量白蛋白尿以及青少年 1 型糖尿病患者患糖尿病肾病的风险因素之间的关联
1 型糖尿病 (T1D) 患者的死亡主要与发展为肾病这一主要的微血管并发症有关 [1]。糖尿病肾病 (DN) 的发病率呈上升趋势，这表明因糖尿病导致终末期肾病 (ESRD) 的患者数量不断增加 [2]。微量白蛋白尿 (MA) 是临床可检测的糖尿病肾病 (DN) 的早期指标。患有 T1D 的年轻成人和儿童中 MA 的患病率为 7%～20% [3,4]。然而，微量白蛋白尿的预测价值有限。研究表明，正常范围的白蛋白尿并不能排除糖尿病儿童肾病 [5]。一些没有微量白蛋白尿的患者也会发展为晚期肾脏病理改变，这意味着微量白蛋白尿可能不是早期发现糖尿病肾病的最佳标志物 [5]。这些患者的 ESRD 发病率比无糖尿病的正常白蛋白尿个体高 7.8 倍 [6]。另一方面，基因研究为罹患 DN 高风险的患者提供了宝贵的信息。在出现白蛋白尿之前，存在可导致肾脏疾病发展的基因突变。通过识别这些因素，我们可以减缓易感人群肾脏损害的进展。可能导致患 DN 的候选基因之一是血管紧张素转换酶 (ACE)、血管紧张素 II 受体 1 型 (AGTR1) 和亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)。激活的肾内肾素-血管紧张素系统被认为是 DN 发病机制中的关键因素，因为它在葡萄糖代谢、调节血压和液体稳态中发挥作用。ACE、血管紧张素原 (Atg) 和 AGTR1 是 RAS 的一部分。 ACE 插入/缺失多态性可解释循环 ACE 水平变异的近一半[7]。ACE I/D 多态性调节 ACE 活性并在 DN 的发展和进展中发挥作用[8]。I/D ACE 基因多态性是影响糖尿病患者心血管并发症和 DN 发展的独立因素[8]。AGTR1 基因调节醛固酮的分泌，并对血压控制和心血管系统的工作产生影响。ACE 插入/缺失和 AGTR1 的一些作用协同作用，增加心血管疾病 (CVD) 的风险[9]。参与 DN 发展的表观遗传机制的遗传变异是 MTHFR 基因的多态性。在糖尿病患者中，低叶酸和升高同型半胱氨酸与糖尿病中的内皮功能障碍和微血管并发症有关[10，11]。 MTHFR 677C -T 基因的多态性与糖尿病患者的同型半胱氨酸升高和微血管并发症有关 [ 12 ]。本研究的目的是检查患有和不患有 MA 的 T1D 青少年之间的临床和实验室差异。其次，我们检查了 ACE、AGTR1、和 MTHFR 基因多态性在 1 型糖尿病患者中分为两组