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社论：癌症免疫中的钙信号
现在已广泛认识到，Ca2+代表了负责调节各种细胞过程（例如增殖，分化，迁移和死亡）的重要且普遍的Messenger（1）。此外，已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解（2，3），但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上，研究表明，一方面，细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关，另一方面，Ca2+信号传导通过增殖，凋亡，凋亡，和免疫感染来调节肿瘤微环境（4）。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此，需要对CA2+泵，Ca2+依赖性激酶，交换器和通道（包括电压门控，CRAC，ORAI，ORAI，stim，MUC和TRP）进行进一步的研究，以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意，Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1（ERG1）的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止，几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用，在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中（5），在促进免疫细胞迁移和趋化性（6）中的作用（5），以及在促进免疫杀伤和物质杀伤（7）中的作用（6）。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变，该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致，已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达，并且与化学抗性和较差的预后有关（8）。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用，由
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
社论：神经门诊学的进步和观点
胎盘对于维持妊娠和胎儿发育至关重要。它通过控制母体和胎儿循环之间的氧气，营养和废物产物的运输来调节胎儿生长。它也可以用作保护性和选择性的屏障，从而通过对胎儿有害的激素，有毒药物和病原体的通过。最近的研究表明，胎盘在保护和塑造发育中的大脑中的作用更为特殊。胎盘会产生大量的神经活性激素，生长因子和免疫分子，这些激素可以以区域和性别依赖性方式影响大脑发育轨迹。因此，胎盘功能障碍或破坏可能会为长期神经和精神病性病的发育中的大脑编写。越来越多的证据与胎盘生理学和大脑发育联系起来，导致了新的领域创造的“神经门诊学”的出现。当前的研究主题探讨了神经门诊学方面最新研究的不同方面，并为连接胎盘生理学和大脑发育的一系列关联提供了新的见解。早产是指妊娠37周之前的任何活产。过早输送以过早的胎盘损失为特征，使未成熟的脑组织暴露于可能损害其发育的不良条件下，导致损伤，并可能使新生儿对神经发育障碍产生偏爱，包括各种运动，认知，行为，行为和情绪疾病（1）。早产之前的胎盘状况，例如宫内生长限制，感染早产是一个主要的公共卫生问题，影响了全世界尚存的新生儿约10％（2）。最近几十年中，美国的早产率并未大大降低，但是早产儿的存活率有所提高。重达500-1000 g的婴儿中有80％可以生存，但终生残疾的风险显着。尽管近年来，新生儿护理和疗法有了显着改善（3），但早产劳动仍然造成70％的围产期死亡率，占长期神经行为的50％。这些不良后果的相对风险对于那些过早出生的人甚至更高（妊娠28周）（4）。
社论：土壤植物系统中硅的新进展
硅（Si）越来越被公认为是一种有益的因素，可显着提高作物的生长和生产力，尤其是面对各种非生物和生物胁迫。其在应激条件下保护植物方面的作用以及改善植物的整体适应性，引起了研究人员和农艺学家的极大关注。值得注意的是，最近的研究表明，即使没有压力，SI也可以提供好处，这表明其以可持续的方式增强植物营养和生产力的潜力（Prado，2023; Verma等，2023）。通过缓解压力的不利影响和促进增长，SI有助于可持续的农业实践，与对环保农业解决方案的需求保持一致（Prado等，2024）。农作物中各个地区的营养疾病在全球各个地区都普遍存在，并且SI已被证明可以增强对降低的耐受性（Alves等，2024； Teixeira等人。; Silva等，2021； Teixeira等人，2021）以及毒性（Alves等，2023; SousaJúnior等，2022; Barreto等，2022）。这种双重能力使SI成为改善植物健康和农业弹性的关键组成部分。随着气候变化的影响加剧，干旱，盐度和冷应激等因素构成了对植物活力的显着威胁。这些压力源是由于农业实践不足和肥料成本上升而加剧了迫切需要采用提高作物生产力的策略，同时又将这种挑战降至最低，尤其是在农作物中（Verma等，2024年）。在过去的二十年中，科学界关于SI在土壤和植物系统中的作用的兴趣显着提高。迄今为止的研究发现很有希望，表明SI可以在不断变化的气候下有效缓解各种压力，并增强农业弹性，在我们对土壤植物相互作用所涉及的机制的理解方面取得了显着的进步。在这个专门的研究主题中，我们策划了一系列研究，这些研究深入研究了SI在增强土壤植物动力学中的多方面作用。一个重要的贡献是Teixeira等人的作品。，重点是SI在能量甘蔗中的作用。鉴于其可再生能源生产的潜力，能量甘蔗对于可持续农业实践至关重要。然而，该研究强调了碱性土壤中的铁缺乏症所带来的挑战。作者证明了SI增强了铁的吸收，从而提高了营养效率和光合作用，最终导致增加
社论：探索危机时期人类健康与城市本性之间的多方面关系
现在是时候超越传统界限并研究对绿色空间与人类健康之间的关系的更彻底的了解，即使对该主题的研究已经建立了良好的研究（Vidal等，2022）。考虑到气候变化和其他复合危机所带来的迫在眉睫的挑战尤其重要（Vidal等，2024）。本社论强调了对实用，包容和公平解决方案的需求，同时研究了新的范式，从而加深了我们对城市生态，健康和韧性的理解。许多健康优势，例如较少的心血管风险，更好的心理健康和社会凝聚力提高，一直与绿色空间有关（van den Berg等，2015； Lai等，2019）。根据荟萃分析，那些在绿色空间中花费更多时间的人的全因死亡率显着降低（Rojas-Rueda等人，2019年）。进入城市绿色空间对于在19日大流行期间的心理喘息至关重要，强调了其作为公共卫生基础设施的功能（Slater等，2020）。访问这些优势仍然不平衡。边缘化的人受到绿色空间可用性差异的影响不成比例，这加剧了健康差异（Rigolon，2016）。鉴于自然具有减少社会和健康不平等的能力，因此必须在城市发展中获得公平的访问权。绿色空间的常规定义 - 公园，花园和绿树成荫的街道 - 无法捕捉城市自然的多样性。大自然如何纳入城市基础设施中的创新和多用途解决方案（Raymond等，2017）。
社论：内分泌和代谢性疾病中的WNT信号
目前的研究主题，标题为“内分泌和代谢性疾病中的Wnt信号传导”旨在强调Wnt信号传导途径在人类内分泌学中的功能作用，重点是代谢疾病。内分泌和代谢性疾病包括影响各种器官系统和生理过程的广泛疾病。Wnt信号通路最初以其在胚胎发育和组织稳态中的作用而被认可（1，2），在几种人类疾病（包括癌症）的发病机理中已成为至关重要的参与者（3，4），并极大地有助于疾病进展和潜在的治疗效果（5-7）。The fi rst study in this Research Topic clari fi ed that one of the mechanisms by which the “ Modi fi ed Qing ' E Formula ” (MQEF), used for more than 1,300 years in China as a treatment for lumbodynia, may exert its therapeutic effect on steroid-induced ischemic necrosis of the femoral head, is through targeting exosomal microRNAs (miRNAs) to regulate multiple信号通路，包括Wnt，PI3K-AKT和MAPK（Zhu等人）。在调查miRNA和WNT信号传导的另一份原始报告中，Tripathi等。证明成骨细胞中的miR-539-3p过表达下调了Wnt信号通路的几个组成部分，并恶化小梁的微体系结构，导致卵巢切除的小鼠的骨形成减少。在我们的研究主题的第三篇原始文章中，一组由小小的TU领导的研究者发现，小分子C91（CHIR99021）通过激活Wnt信号来促进骨髓基质细胞的成骨分化（Wang等人（Wang等））。
社论：作为基于自然的解决方案的沿海旋转
1南丹麦大学生物学系，丹麦丹麦大学，2 SDU气候集群，南部丹麦大学，丹麦大学，丹麦，丹麦，3个Institut dessiments et siptass et limancers et la mer，Nantes Uniessite´，Isomer，Nantes，Nantes，法国，法国4 Ecomare，Cesam环境和海洋研究中心，港口，港口，港口，港口5雅典哈罗科皮奥大学，希腊卡利西亚，6地球信息科学与地球观察学院（ITC），特威特大学，埃斯切德大学，荷兰，荷兰第7系，纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市的诺德兰研究所的纽约市纽约市纽约市的纽约市纽约市纽约市纽约市纽约市的纽约市纽约市纽约市纽约市，一家Espaces et Socie´te´s 6590 CNR，勒芒大学，法国勒芒
社论：卵巢老化的遗传学和表观遗传学
生殖衰老始于女性的30多岁，更年期通常发生在48至50岁之间，而卵母细胞库存（卵巢衰老）的耗尽是女性一生中不可避免的过程，最终会影响预期和健康的影响。卵巢老化是一个多维过程，其特征是卵泡数量和卵母细胞质量的逐渐下降，大约37岁左右，导致后代的不育和先天性残疾增加（1）。尽管重要性很重要，但对人类卵巢衰老的基本生物学机制知之甚少，尤其是在延长女性生育能力和改善人口质量方面。尽管预期人类的预期寿命在过去一个世纪中显着延长，但绝经年龄在很大程度上保持不变，这暗示了遗传和表观遗传因素的潜在作用，但典范标志着启动的启动偏离衰老的启动，而在47％的案例中，遗传的年龄是遗传的，而不是遗传的年龄。口服避孕药，饮酒，吸烟和体育锻炼水平（3，4）调节这种内分泌老化过渡。最近，下丘脑 - 垂体轴的衰老以及端粒酶活性降低已成为生殖衰老的关键催化剂（5）。卵泡闭锁是由于颗粒和卵母细胞的细胞凋亡引起的，这是由活性氧（ROS）产生过多引起的，也会导致卵巢衰老。Wang L.等。 inWang L.等。in最近的研究使遗传多态性确定为自然更年期年龄异质性的主要贡献者，尤其是对于参与DNA修复途径的基因。病理卵巢衰老，例如早产卵巢不足和早期，也表现出相似的遗传敏感性（6）。这一现象的核心是卵巢功能的卵泡发育和维持，尤其是DNA甲基化的表观遗传修饰，在卵巢发育的关键阶段对基因表达产生了显着影响。这些研究提供了阐明遗传学与环境对卵巢衰老的相互作用的影响。该研究主题重点介绍了描述生理和病理卵巢衰老的遗传和表观遗传机制方面所取得的一些进步，从而提供了对延长女性生殖寿命的潜在机制的见解。研究表明DNA甲基化（DNAM）衰老与生殖衰老之间的联系。但是，DNAM与更年期年龄之间的因果关系仍然不确定。技术进步使使用各种分子或表型生物标志物测量生物年龄成为可能。
社论：查加斯病新药物靶点和治疗方法
恰加斯病 (ChD) 也称为美洲锥虫病，是一种由血鞭毛原虫克氏锥虫引起的寄生虫病。该病是拉丁美洲的地方病，估计有 600 万至 700 万人感染。如今，由于通过旅行和迁徙传入的病例以及其地理分布不断扩大（例如美国的情况），ChD 被视为新出现的全球健康问题（Paniz Mondol 等人，2020 年）。尽管如此，ChD 的治疗选择仍然有限，并且表现出显著的不良反应。目前的治疗选择基于两种硝基衍生物和硝基呋喃化合物，苯并硝唑 (Bz) 和硝呋莫司 (Nx)，它们在 50 多年前就已引入临床医学，尽管它们是仅有的两种获准用于治疗 ChD 的药物，但它们的使用存在一些局限性。首先，Bz 和 Nx 这两种药物都有明显的副作用，全身体征和症状从轻微到严重不等，包括皮疹、恶心、呕吐、厌食、贫血、白细胞减少和周围神经病变，这些通常会导致停止治疗。其次，这些药物的疗效取决于寄生虫的发育阶段、疾病阶段（急性或慢性）和患者的地理位置，治愈率为 60% 到 80%。这一点很重要，因为地理位置与寄生虫及其各自的离散类型单位（DTU）的基因组变异性密切相关，已知这些单位对治疗的反应趋势不同（Higuera 等人，2013 年）。第三，治疗时间延长，从 60 天到 120 天不等，由于潜在的副作用，需要密切监测。最后，克氏锥虫耐药菌株的出现已成为成功治疗 ChD 的主要障碍。因此，迫切需要确定新药和药物靶点，以提高 ChD 治疗的有效性和安全性。因此，人们正在努力寻找针对这种顽固感染的新型化疗方法，特别是在慢性期，这是该疾病最隐蔽和最常见的临床表现。因此，在治疗 ChD 方面取得突破性进展
社论：炎症在...
当前的生物医学知识使您可以确定思想代表的大脑功能如何在病理意义上受到一系列变化，因为大脑中解剖学微结构的状况和对环境刺激的反应中的神经生理学变化（1）。越来越多的证据表明，精神分裂症中炎症的含义，并且诊断为频谱的诊断患者可能会增加促炎性标志物（2）和炎症性疾病的较高患病率。此外，遗传和表观遗传学研究强调了免疫和内分泌系统在精神分裂症中的作用（3），一些临床试验检测到了抗炎药对抗炎药的抗精神病药作用（4）。鉴于这些考虑因素，该研究主题旨在评估各种分子，生物学，遗传和神经成像方面，因为炎症的后果是识别危险因素，预测因素以及可能的保护因素或可能的治疗方法。关于常规免疫实验室参数，Skalniak等。强调他们在入院时测量的值如何可以改善治疗后精神分裂症的阳性症状。从数据分析中，作者反复强调了精神分裂症患者的C-反应性蛋白质（CRP）水平改变，与健康对照组相比。根据使用PANSS量表的进一步的心理测量学评估，与炎症参数的相关性存在于入院时的正panss量表中。这些参数在药物治疗后也显着下降。作者发现，对于代表思想过程唤醒和混乱的PANSS分量表，免疫学参数C4和CRP分别对参数进行了参数修改药物治疗的结果。进一步评估负面症状，FT3，葡萄糖和肌酐水平似乎是实质性的，而肌酐会影响唤醒子量表和HDL影响描述负面情绪的子量表。在他们关于精神分裂症和细胞衰老候选基因筛查，机器学习，诊断模型和药物预测的研究中，Feng等。通过kegg分析证明了爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）感染与精神分裂症相关