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新泽西州紧急医疗技术人员新冠肺炎疫苗接种培训 - NJ.gov
一名医生、执业护士、助理医生、注册护士或药剂师直接监督急救医疗人员接种疫苗（每 1 名监督员最多负责 3 名急救医疗人员）
EmT：一种用于跨受试者广义脑电图情绪识别的新型 Transformer
摘要 — 将神经生理学的先验知识整合到神经网络架构中可提高情绪解码的性能。虽然许多技术都强调学习空间和短期时间模式，但对捕捉与情绪认知过程相关的重要长期背景信息的重视程度有限。为了解决这一差异，我们引入了一种称为情绪变换器 (EmT) 的新型变换器模型。EmT 旨在在广义跨受试者脑电图情绪分类和回归任务中表现出色。在 EmT 中，脑电图信号被转换成时间图格式，使用时间图构造模块 (TGC) 创建一系列脑电图特征图。然后提出了一种新颖的残差多视图金字塔 GCN 模块 (RMPG) 来学习该系列中每个脑电图特征图的动态图表示，并将每个图的学习到的表示融合成一个标记。此外，我们设计了一个时间上下文变换器模块 (TCT)，它有两种类型的标记混合器来学习时间上下文信息。最后，任务特定的输出模块 (TSO) 生成所需的输出。在四个公开数据集上的实验表明，EmT 在 EEG 情绪分类和回归任务中都取得了比基线方法更高的结果。代码可在 https://github.com/yi-ding-cs/EmT 上找到
KLF15的丧失通过抑制子宫内膜异位症的EMT损害子宫内膜的接受度
子宫内膜接受受损是子宫内膜异位症患者（EM）患者不育症的主要因素，但潜在机制尚不清楚。我们的研究旨在研究Kruppel样因子15（KLF15）在子宫内膜接受能力中的作用及其在EM中的调节。与没有EM的正常女性相比，我们观察到EM患者的中分泌上皮子宫内膜细胞的KLF15表达显着降低。确认KLF15在子宫内膜接受性中的作用，我们发现通过用子宫角通过子宫角感染siRNA，在大鼠模型中胚胎植入数量显着降低，胚胎植入数量显着降低。这突出了KLF15作为调节剂接受能力的重要性。此外，通过CHIP-QPCR，我们发现孕酮受体（PR）直接与KLF15启动子区域结合，表明孕酮耐药性可能介导EM患者KLF15表达的降低。此外，我们发现EM患者的中期子宫内膜表现出受损的上皮 - 间质转变（EMT）。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。 过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。 通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。我们的研究揭示了KLF15参与子宫内膜接受能力及其对EMT的下游影响。这些发现提供了对EM患者治疗非受毒性子宫内膜的潜在治疗方法的宝贵见解。
原创 Axin1通过靶向miR-650抑制肝细胞癌的增殖、侵袭、迁移及EMT
摘要：肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，死亡率高，生存率低。本研究旨在寻找一种敏感性和特异性高的新型分子，用于HCC的早期诊断和治疗评估。本研究旨在探讨Axin1对肝细胞癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响和重要作用。qRT-PCR结果显示HCC中Axin1表达水平较低，而miR-650表达水平较高。荧光素酶报告基因检测验证Axin1和miR-650 mRNA水平之间呈负相关。CCK-8检测结果显示在SK-HEP-1细胞中Axin1过表达显著抑制细胞增殖能力。划痕愈合实验结果显示Axin1过表达显著抑制细胞迁移能力。跨孔侵袭实验结果显示，过表达Axin1导致SK-HEP-1细胞侵袭能力下降；WB结果显示，过表达Axin1后，E-cad蛋白水平明显升高，N-cad、vimentin、snail蛋白水平明显降低；而过表达Axin1对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用可被miR-650模拟物所消除。本研究结果证实了过表达Axin1可能通过下调miR-650的表达来抑制细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。
EMT 期间 HER2 的表观遗传下调导致乳腺癌对 HER2 靶向治疗产生耐药性
HER2 受体酪氨酸激酶 (由 ERBB2 基因编码) 在约 25% 的乳腺癌肿瘤 (称为 HER2 阳性乳腺癌) 中过度表达。HER2 的过度表达会导致下游受体酪氨酸激酶通路 (包括 PI3K/Akt 和 MAPK 通路) 过度激活，并且是乳腺癌的预后不良因素。酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼和抗 HER2 单克隆抗体曲妥珠单抗和帕妥珠单抗是 FDA 批准的用于治疗 HER2 阳性乳腺癌的 HER2 靶向药物。然而，大多数患者在开始治疗后都会产生对 HER2 阻断的从头耐药性。对 HER2 靶向疗法的耐药性部分是由于治疗期间肿瘤细胞中 HER2 表达的丧失。但对于原本 HER2 阳性的肿瘤细胞中 HER2 丧失的确切机制知之甚少。有限的研究表明，在曲妥珠单抗耐药/拉帕替尼敏感细胞的上皮-间质转化 (EMT) 过程中，金属蛋白酶会下调细胞外 HER2，然而，在 EMT 过程中以及在曲妥珠单抗耐药/拉帕替尼耐药 HER2 阳性乳腺肿瘤衍生的间质样细胞中 ERBB2 基因沉默的机制尚不清楚。在本研究中，我们假设 EMT 通过基于染色质的 ERBB2 基因表观遗传沉默来消除 HER2 表达，这是获得性耐药 HER2 靶向治疗的机制。我们发现在乳腺癌肿瘤中，HER2 的表达分别与上皮和间质表型标志基因的表达呈正相关和负相关。我们还发现在HER2-high上皮样乳腺癌细胞中ERBB2基因的染色质是活性的，而在HER2-low间质样细胞中染色质是不活性的。与HER2-high细胞系相比，HER2-low乳腺癌细胞系也显示出较少的启动子-增强子相互作用和较小的染色质环。发现HER2表达较低、EMT表型较高和染色质失活都与拉帕替尼反应较低相关。发现EMT表型较高与拉帕替尼反应较低相关。我们还发现诱导HER2阳性乳腺癌BT474细胞的EMT导致HER2表达下调和曲妥珠单抗与细胞的结合率降低。这些结果表明，在HER2阳性乳腺癌细胞系培养中，间充质样细胞中HER2的下调是由于EMT过程中细胞的表观遗传重编程导致ERBB2基因沉默所致。这些结果表明，EMT过程中表观遗传调控导致的ERBB2基因沉默是HER2阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗和拉帕替尼产生耐药性的主要机制。
EMT 转录因子 ZEB1 抑制乳腺癌中的致突变 POL u 介导的末端连接途径
摘要 ◥ 癌症发展的一个特征是获得基因组不稳定性，这是由于 DNA 损伤修复不准确造成的。在致癌应激诱导的双链断裂修复机制中，高度诱变的 theta 介导末端连接 (TMEJ) 通路已被证明在多种人类癌症中过表达，该通路需要由 POLQ 基因编码的 DNA 聚合酶 theta (POL q )。然而，人们对 TMEJ 的调节机制及其失调的后果知之甚少。在本研究中，我们结合生物信息学方法，探索乳腺癌国际联盟分子分类学和 Cancer Genome Atlas 数据库，并使用 CRISPR/Cas9 介导的 claudin-low 肿瘤细胞中锌指 E-box 结合同源框 1 (ZEB1) 的消耗，或在基底样肿瘤细胞（两种三阴性乳腺癌 (TNBC) 亚型）中强制表达 ZEB1，以证明 ZEB1 抑制
EMS 委员会对 EMT 管理的指导 - ...
在公共卫生紧急情况下，州长暂停了 IC 16-18-2-33.5 中关于“基本生命支持”的法定定义，该定义在 (b) 节中指出“该术语不包括侵入性医疗护理技术或高级生命支持”，除了法规授权的肾上腺素。暂停该条款允许 EMS 委员会授权 EMT 接种 COVID 疫苗。EMS 在应对疫情时大量使用了该条款，EMT 正在接种 COVID 疫苗。也有人要求接种流感疫苗，但具体的暂停条款只允许接种 COVID 疫苗。公共卫生紧急情况已于今年早些时候结束。
联合使用 Wnt 抑制剂和查尔酮复合物靶向肺癌细胞中的上皮-间质转化 (EMT) 通路
苯并呋喃取代的查耳酮衍生物；复合物 1 [(4) ‐ ((1E) ‐ 3 ‐ (1) ‐ 苯并呋喃 ‐ 2 ‐ 基) ‐ 3 ‐ 氧代丙 ‐ 1 ‐ 烯 ‐ 1 ‐ 基] ‐ 2 甲氧基苯基氯乙酸酯) 和复合物 2 [3 ‐ [(1E) ‐ 3 ‐ (1 ‐ 苯并呋喃 ‐ 2 ‐ 基) ‐ 3 ‐ 氧代丙 ‐ 1 ‐ 烯 ‐ 1 ‐ 基)] 苯基氯乙酸酯) 被合成 16,17 并进行了表征 (Alioglu 等人，已提交)。在二甲基亚砜 (DMSO) 中制备查耳酮复合物 (复合物 1 和 2) (50 mM) 和氯硝柳胺 (20 mM) 的储备浓度。复合物浓缩液中的最终 DMSO 浓度确定为 0.2% v/v，文献报道该浓度无毒。18 将复合物的储备液分装并储存在 −20°C 下。Niclosamide 购自 Sigma（目录号：N3510；Sigma-Aldrich）。碘化丙啶 (PI) 购自市售（Sigma-Aldrich）。Hoechst 染料 33342 来自 Enzo Life Sciences。
lovastatin通过细胞骨架相关蛋白的失调
组小于对照组的组（p <0.05）。对于接收MDA-MB-453 CSC的小鼠，与对照组相比，lovastatin治疗组的平均肿瘤体积甚至更大（P <0.05）（附加文件4：图S3A）。实验结束时肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。 进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。 我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。 再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异肿瘤重量分析证实了肿瘤体积测量的结果（附加文件4：图S3B）。进行免疫组织化学染色以评估原位肿瘤上与EMT相关的蛋白质。我们发现，在从MDA-MB-231 CSC衍生的异种移植肿瘤中，洛伐他汀治疗的组的间充质标记和扭曲的分数低于对照组（p <0.05）。再次，在MDA-MB-453 CSC肿瘤中，波形蛋白和lovastatin治疗组之间没有统计学差异
2-硬脂氧苯乙基磷酸胆碱靶向微管动力学和 Wnt/β-catenin/EMT 信号在人类结直肠癌细胞中的治疗作用
细胞间粘附丧失，导致紧密连接溶解、顶端-基底极性破坏和细胞骨架结构重组；这些影响与侵袭性或转移表型有关 (Vu and Datta, 2017)。因此，我们分析了 stPEPC 诱导的有丝分裂细胞死亡是否与 CRC 转移进展紊乱有关。我们的数据显示，与 24 小时后用载体处理的 CRC 细胞相比，用 stPEPC 治疗可增加上皮标志物的表达水平，包括 E-cadherin 和 occludin (图 7A)，并减少迁移 (图 7B)。此外，与用载体处理的 CRC 细胞相比，stPEPC 显着降低了 HT29 和 HCT116 细胞通过 Matrigel 包被的 Transwell 聚碳酸酯滤膜的侵袭能力