XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemEndo
认识一下 2025 年《欧洲内分泌学杂志》奖获得者 Kashyap Patel
来自英国埃克塞特的 Kashyap Patel 博士是 2025 年《欧洲内分泌学杂志》奖获得者。他将在哥本哈根举行的 ESPE 和 ESE 联合大会上发表获奖演讲。请继续阅读，了解更多关于他在内分泌学领域的职业生涯、他对未来内分泌学家的建议，以及您可以期待在大会上听到他谈论的内容。请告诉我们您目前的职位我是英国埃克塞特大学的副教授，在那里进行我的研究。我还在皇家德文郡和埃克塞特医院担任糖尿病和内分泌学顾问医师，在那里我照顾糖尿病患者。是什么激发您从事内分泌学工作的？我在印度完成了医学培训，然后于 2005 年移居英国。我在切斯特医院接受培训期间发现了我对内分泌学的热情。我在那里的导师非常出色——他们不仅教我临床护理，还激发了我对研究的兴趣。这让我来到了邓迪大学，在 MRC 部门获得了博士学位，然后去了埃克塞特大学，与安德鲁·哈特斯利教授一起工作，他是研究遗传性糖尿病的杰出导师。您将在 2025 年 ESE 和 ESPE 联合大会的颁奖演讲中讨论什么？我研究一种特殊类型的遗传性糖尿病，这种糖尿病通过基因突变在家族中遗传。这与更常见的糖尿病类型不同。确定这些遗传原因至关重要，因为它有助于我们为患有这种类型糖尿病的人提供适当的治疗，并告知家人未来的影响。在我的演讲中，我将分享我们关于新遗传原因和改进的检测方法的最新发现。我还将介绍令人兴奋的新发现，表明这不仅仅是特定的基因变化。你的整体基因构成在
在体外突出显示了脑样细胞在脑周细胞的成熟和代谢中的作用
摘要：在神经血管单元中，脑周细胞（BPS）对于脑微血管内皮细胞（EC）携带的血脑屏障（BBB）的诱导和维护至关重要。在整个障碍物中，EC都利用可溶性元素或与BPS接触以维持BBB完整性及其细胞稳态的调节。但是，很少有研究集中在EC在BPS成熟中的作用。这项研究的目的是阐明BPS独立培养（HBP-SOLO）的蛋白质组或与ECS（HBP-COC）共培养以以非接触方式对人BBB进行建模。我们第一次生成了每种条件的蛋白质文库，并在HBP-Solo中识别2233蛋白，而HBP-COC中的2492和2035个常见蛋白质。，我们通过顺序的所有理论质谱分析（SWATH）分析对富集蛋白进行了富集蛋白的定量。我们发现了51种与细胞增殖，收缩力，粘附和细胞外基质元素产生有关的蛋白质富含的蛋白质，这是一种与未成熟细胞有关的蛋白质模式。相反，如在“成熟” BPS中观察到的体内观察到的与收缩活性减少相关的HBP-COC中，有90种蛋白质富含，并且在不同的代谢功能中的显着增益，尤其是与线粒体活性和固醇代谢相关的显着增益。这项研究强调，BPS在障碍物期间利用EC的优势，使代谢转换在体外有利于BBB稳态。
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
内分泌学前沿 1 特刊：催产素和……
本材料基于由美国退伍军人事务部 (VA) 医学研究服务处研究与发展办公室、VA 普吉特海湾医疗保健系统啮齿动物代谢表型核心和华盛顿大学糖尿病研究中心细胞与分子成像核心资助的工作，并由美国国立卫生研究院 (NIH) 拨款 P30DK017047 提供支持。这项工作还得到了美国退伍军人事务部生物医学实验室研究与发展服务处颁发的 VA 优异评审奖 5 I01BX004102 和 NIH 拨款 5R01DK115976 给 James Blevins 的支持。 PJH 的研究 41 项目期间还获得了 NIH 拨款 DK- 42 095980、HL-091333、HL-107256 以及加州大学校长办公室的多校区拨款的研究支持。43
研究论文 Caveolin-1 缺乏会扰乱内皮稳态，加重心肌梗死损伤
目的：Cav-1在维持血管内皮稳态中起着至关重要的作用。内皮功能障碍与许多缺血性疾病有关。然而，Cav-1在心肌梗死（MI）中的作用尚未完全阐明。本研究旨在阐明Cav-1在MI损伤中的作用及其对内皮稳态的影响。方法：为了阐明Cav-1在体内MI中的作用，我们构建了整体敲除Cav-1（Cav-1-KO）小鼠。我们在体外通过siRNA操纵Cav-1的表达以评估内皮细胞（EC）缺氧模型下细胞凋亡、炎症反应和氧化应激以及自噬通量的影响。结果：最初，我们发现Cav-1主要在心肌血管内皮细胞中表达。有趣的是，我们发现 Cav-1 缺乏会显著增加心肌梗死面积的大小，同时会导致体内心脏功能恶化。在体外，siRNA 介导的 Cav-1 敲低加剧了内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激，并消除了自噬通量。然而，用 β -环糊精 (β -CD) 预处理，会消耗膜结合胆固醇并破坏脂筏，从而显著减轻 Cav-1 下调引起的效应。结论：总之，在这项研究中，我们证明 Cav-1 通过维持内皮稳态充当 MI 损伤的保护性调节器。这些发现意味着 Cav-1 可能是 MI 损伤的潜在治疗靶点。
使用 EndoVac 冲洗进行手动、旋转和往复式器械根尖脱位的比较评估：一项体外研究
根管治疗包括对根管进行生物力学准备，以消除所有细菌和坏死的牙髓碎片，然后用惰性材料填充以密封暴露的小管。该程序旨在消除与牙髓和牙周组织刺激相关的疼痛和不适。然而，这种治疗并非没有并发症。在根管治疗期间或之后，冲洗剂或碎片从根尖挤出是操作者的主要担忧，因为它会导致根尖器官剧烈疼痛、肿胀和发炎。微生物、其内毒素以及偶尔的冲洗液经常通过含有残留牙髓组织的牙本质碎片的尖端输送到根尖组织中。在清洁和塑造根管系统的过程中，任何类型的对根尖组织的物理或化学损伤都可能导致肥大细胞脱粒，从而将组胺释放到根尖组织中 [1] 。在某些情况下，它可能会出现爆发和免疫反应。
使用计算机断层扫描估算家猫（Felis Catus）中的内族量
在驯化过程中，大多数哺乳动物都观察到大脑和内部体积大小的变化。然而，尽管将驯养物种与野生亲戚进行比较，但很少有研究重点关注驯养品种之间的差异，尤其是在猫中。在这项研究中，我们使用从计算机断层扫描（CT）图像获得的虚拟内媒体估算了两种不同的家猫品种（Felis Catus）的内族体积。我们的分析没有揭示英国毛道和苏格兰褶皱在内政量上之间的任何显着差异。此外，我们发现了先前使用珠方法从家猫获得的体积的相似结果。尽管这些结果仅代表了整个CAT繁殖多样性的有限样本，但我们希望它们将有助于我们对驯化过程中大脑体积的宏观进化变化的理解。
子宫内膜癌 CME 网络广播：FPON
• 年龄增长 • 月经初潮早 (<12) 和绝经晚 (>55) • 无对抗雌激素 (例如，仅雌激素 HRT、月经稀发 / PCOS) • 他莫昔芬 – 绝经后妇女的风险增加，增加约 1% (雌激素激动剂对子宫内膜的作用) • 林奇综合症 (罕见，影响约 1/400 人 – 女性一生中患 EC 的风险为 40%，卵巢癌的风险为 12%) • 肥胖 (由于脂肪细胞将肾上腺雄激素在外周芳香化为雌激素而导致的高雌激素状态)
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。