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靶向CB2受体和其他内源性大麻素元素，以延迟肌萎缩性侧面硬化症的疾病进展
本文已被接受以进行出版和进行完整的同行评审，但并非通过复制，排版，分页和校对过程，这可能会导致此版本与记录版本之间的差异。请引用本文为doi：10.1111/bph.15386
2025; 15（8）：3368-3385。 doi：10.7150/thno.106592研究论文性别和年龄特异性敏感性在阿尔茨海默氏症的疾病中
内源性大麻素系统是一种关键的大脑信号通路，在包括阿尔茨海默氏病（AD）在内的各种脑部疾病中失调。大麻素靶向的疗法和成像方法已越来越兴趣。但是，内源性大麻素系统在疾病中的生物学影响需要进一步验证。我们旨在研究大麻素受体1（CB1）和单酰甘油脂肪酶（MAGL）的变化，在PET Imaging的AD小鼠模型中，内源性大麻素信号传导和降解的成分。方法：[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102是在商业放射合成模块上产生的。PET-CT图像在3岁时，具有突变的人淀粉样蛋白前体蛋白（APP NL-G-F）的AD型小鼠模型中获取，并与野生型小鼠进行了比较。使用[18 f] fmpep- d 2和[18 f] magl-2102，免疫荧光和蛋白质印迹的[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep-d 2和[18 f] fmpep- d 2和[18 f] fmpep- d 2和蛋白质印迹。雄性野生型和5xFAD小鼠在结束治疗后两天用MAGL抑制剂JZL184长期治疗，并用[18 F] MAGL-2102成像。结果：PET成像显示CB1和MAGL可用性的性别，年龄和基因型依赖性变化。在4个月（早期β-淀粉样蛋白病理学）时，与野生型相比，男性应用NL-G-F的雌性APP NL-G-F小鼠的CB1可用性较低，而男性应用NL-G-F的MAGL可用性也有所增加。在8个月中，未观察到CB1的基因型差异，但在APP NL-G-F额叶皮质中降低了MAGL的可用性，而男性APP NL-G-F小鼠的MAGL比大脑范围更高的MAGL更高。App NL-G-F斑块分期通过硫诺夫蛋白S染色确认。与野生型相比，在12个月（晚期β-淀粉样病理学）中，在APP NL-G-F中观察到[18 F] FMPEP-D 2的吸收率明显降低，[18 F] MAGL-2102结合[18 F] MAGL-2102的结合没有变化。成像发现是通过自显影，免疫荧光和蛋白质印迹补充的。[18 F] MAGL-2102的可用性对MAGL抑制剂JZL184在野生型和5XFAD小鼠中的目标参与有反应。结论：本研究表明，早期β-淀粉样蛋白病理学的CB1和MAGL可用性的动态年龄，性别和病理相关的变化，表明内源性大麻素系统是诊断和治疗AD的有用靶标。最后，这些结果强调了内源性大麻素的性别差异应在诊断和药物开发中考虑。
内源性大麻素系统作为...的假定目标
大麻主要通过与内源性大麻素系统的相互作用来影响情感状态、情绪和感知处理，这一点已得到充分证实。尽管大麻的使用在许多患有精神疾病的人群中相当普遍，但大麻是否会加重这些疾病或提供某种形式的治疗益处仍存在很大争议。与大麻中发现的植物大麻素相比，与内源性大麻素系统成分相互作用的方式更局部、更离散的药物制剂的发展，使得人们能够研究直接针对内源性大麻素系统本身是否可能代表一种治疗精神疾病的新方法，而不会产生与大麻相关的潜在不良副作用。本文回顾了当前关于针对内源性大麻素系统开发的各种药理学工具的文献，它们对精神疾病临床前模型的影响以及最近出现的有关它们在精神疾病临床试验中的应用数据，特别关注物质使用障碍、创伤相关疾病和自闭症。我们重点介绍了几种针对内源性大麻素功能的候选药物，特别是内源性大麻素代谢抑制剂或大麻素受体信号调节剂，它们已成为治疗精神疾病的潜在候选药物，特别是物质使用障碍、焦虑和创伤相关疾病以及自闭症谱系障碍。虽然需要持续进行临床工作来确定内源性大麻素类药物在治疗精神疾病方面的潜在效用，但目前可用的数据非常有希望，并表明几种潜在的候选疾病可能受益于这种方法。
杂草可以对您发展中的大脑做什么？
1。慢性大麻使用者中的结构和功能成像研究：青少年和成人发现的系统评价2。青少年大麻用户，酒精用户和非用户的言语学习和记忆3。多种机械上不同的内源性大麻素动员模式在中央杏仁核谷氨酸能突触4.在内源性大麻素系统上升高5。对三角洲9-四氢大麻酚的依赖性：沉淀和突然戒断的研究6。大麻对心理健康的影响：焦虑症
大麻素在酒精诱导的
AEA N-arachidonoylethanolamine or anandamide AP-1 Activator protein 1 BBB Blood-brain barrier BDNF Brain-derived neurotrophic factor cAMP Cyclic adenosine monophosphate CB1 Cannabinoid receptor 1 CB2 Cannabinoid receptor 2 CBD Cannabidiol CBDA Cannabidiolic acid CBG Cannabigerol CBGV Cannabigivarin CNS Central nervous system COX-2 Cyclooxigenase-2 DAGL Diacylglycerol lipase DAMPs Danger associated molecular patterns eCB Endocannabinoid ECS Endocannabinoid system ERK Extracellular signal-regulated kinase FAAH Fatty acid amide hydrolase GFAP Glial fibrillary acidic protein GPCR G protein-coupled receptor HMGB1 High mobility group box 1 HPC Hippocampus Iba1 Ionized calcium binding adaptor molecule 1 IL Interleukin INF-γ Interferon gamma iNOS Inducible nitric oxide synthase IκBα Inhibitory kappa Bα LPS Lipopolysaccharide MAGL Monoacylglycerol lipase MCP-1 Monocyte chemoattractant protein 1 MCSF Macrophage刺激因子MD2粒细胞分化蛋白-2 MHCII主要组织相容性复杂II MIP-1α巨噬细胞炎症蛋白1αmiRNA MicroRNA MRNA MIRNA MRF-1小胶质细胞反应因子1 MyD88髓样分化因子88与2个相关因子2 NF-κB核因子-kappa b oeA乙醇酰胺
糖尿病疼痛性神经病变和无痛性神经病变中内源性大麻素和相关脂质的血清水平：神经病变疼痛研究的结果
摘要 N-花生四烯酰乙醇胺（也称为 anandamide）和 2-花生四烯酰甘油是大麻素受体的激活剂。内源性大麻素系统还包括结构和功能相关的脂质介质，这些介质不针对大麻素受体，例如油酰乙醇酰胺、棕榈酰乙醇酰胺和硬脂酰乙醇酰胺。这些生物活性脂质参与各种生理过程，包括调节疼痛。该研究的主要目的是分析这些脂质血清水平与神经病变疼痛研究参与者疼痛之间的关联，这是一项观察性、横断面、多中心研究项目，其中对患有无痛或疼痛性神经病变的糖尿病患者进行了深度表型分析。我们的假设是，与无痛性神经病变相比，疼痛性神经病变与 5 种脂质的水平较高有关。次要目的是分析其他患者报告的结果测量和与脂质水平相关的临床数据。使用液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS) 分析血清样本中的脂质介质。疼痛组的血清 anandamide 水平明显较高，但影响大小较小 (Cohen d = 0.31)。使用脂质数据聚类分析，将患者分为“高水平”内源性大麻素组和“低水平”组。在高水平组中，61% 的患者患有疼痛性神经病变，而低水平组中这一比例为 45% (P = 0.039)。这项工作仅具有相关性，这些发现与寻找针对内源性大麻素系统的止痛药的相关性需要在未来的研究中确定。
大麻中THC提取物对食欲的影响
此摘要是对大麻提取物益处的学术知识的回顾。研究在使用HIV/AIDS患者对大麻知识的使用方面的学术知识，通常会发现特定于大麻的经济衰退（大麻素特异性受体）和Endo Canbin（内源性大麻素）。大麻树包含化学物质。其中大多数是大麻素。主要成分是四氢大麻酚，THC，大麻醇，CBN，Cannabidiol，CBD，CBC，CBC或CBC或CBC和CBC和CBC和CANABIGEROL，CBG，CBG发现大麻群包含THC（THC）作为大麻提取物的主要成分。通过Endananboy系统在体内大麻的活性成分。 （内源性大麻素系统，ECS）在控制中起重要作用。中枢神经系统的工作晚神经系统，并保持食欲平衡，从本研究中回顾文献的代谢过程发现大麻与泵送和食用dronbinol（THC）的一种合成物质（THC）（在许多国家的医疗注册中）的使用，它是一种用于治疗厌食症（厌食症）的药物，从而增加了Appetite niv Invection。导致身体的重量减少了恶心和呕吐，情绪更好，体内脂肪，可以增加免疫力CD白细胞4（CD4）和CD 8（CD8），显着，统计显着性。并发现血液中病毒HIV的压力减少。 div>
内源性大麻素系统在运动防治阿尔 ...
[1] Scheltens P，De Strooper B，Kivipelto M等。阿尔茨海默氏病。Lancet，2021，397：1577-90 [2] Talarico G，Trebbastoni A，Bruno G等。大麻素系统的调节：治疗阿尔茨海默氏病的新观点。Curr Neuropharmacol，2019，17：176-83 [3] Huang LK，Chao SP，Hu CJ。阿尔茨海默氏病新药的临床试验。J Biomed Sci，2020，27：18 [4] Zhou S，Chen S，Liu X等。体育活动改善了成年人患有阿尔茨海默氏病的成人日常生活的认知和活动：对随机对照试验的系统评价和元分析。Int J Environ Res Public Health，2022，19：1216 [5] Estrada JA，ContrerasI。中枢神经系统中的内源性大麻素受体：预防和治疗神经系统和精神疾病的潜在药物靶标。Curr Neuropharmacol，2020，18：769-87 [6] Tantimonaco M，Ceci R，Sabatini S等。体育锻炼和内源性大麻素系统：概述。细胞摩尔生命科学，2014，71：2681-98 [7] Charytoniuk T，Zywno H，Berk K等。内源性大麻素系统和体育活动 - 在针对代谢性疾病的新型治疗方法中强大的二人组合。Int J Mol Sci，2022，23：3083 [8] Forteza F，Giorgini G，Raymond F.有氧运动通过内源性大麻素诱导的神经生物学过程。细胞，2021，10：938 [9]王海军，牛亚凯，陈巍。内源性大麻素系统在运动促进脑健康中的研究进展。生命科学，2021，33：1096-103 [10] Matei D，Trofin D，Iordan DA等。内源性大麻素系统和体育锻炼。Neuron，2001，29：729-38 [15] Wilson RI，Nicoll RA。Int J Mol Sci，2023，24：1989 [11] Cristino L，Bisogno T，Di Marzo V.神经系统疾病中的大麻素和扩展的内源性大麻素系统。nat Rev Neurol，2020，16：9-29 [12] Chevaleyre V，Takahashi KA，Castillo PE。内源性大麻素 - 中枢神经系统中介导的突触可塑性。Annu Rev Neurosci，2006，29：37-76 [13] Llano I，Leresche N，MartyA。钙进入会增加小脑Purkinje细胞对应用GABA的敏感性并降低抑制性突触。Neuron，1991，6：565-74 [14] Ohno-Shosaku T，Maejima T，Kano M.内源性大麻素介导从去极化的突触后神经元到突触前末端的逆行信号。内源性大麻素在海马突触下介导逆行信号。自然，2001，410：588-92 [16] Ohno-Shosaku T，Tsubokawa H，Mizushima I等。突触前大麻素敏感性是海马突触中去极化诱导的逆行抑制的主要决定因素。J Neurosci，2002，22：3864-72 [17] Cassano T，Calcagnini S，Pace L等。大麻素
公共卫生 101 - 大麻的影响 - 十月。......
本次会议旨在让社区了解大麻的影响，包括内源性大麻素系统的概述、大麻素具有医疗益处的情况、大麻的短期和长期健康影响以及对青少年大脑发育的潜在影响。此外，演讲还将介绍减少大麻使用者危害的方法。
引用Hakami Ay和Alshehri FS（2025）在神经系统条件下大麻素的治疗潜力：临床试验的系统评价。 fr
大麻素，δ9-四氢大麻酚（THC）和大麻二醇（CBD）是源自大麻植物的植物大麻素（Andre等，2016; Elmes等，2015）。虽然THC是大麻的精神活性组成部分，但CBD是非精神活性的，并且已广泛研究其潜在的治疗益处（Scuderi等，2009）。这些化合物与人类中的内源性大麻素系统相互作用，在调节各种生理过程中起着至关重要的作用，包括疼痛感觉，免疫反应和神经保护作用（Lowe等，2021）。该系统是常见的G蛋白偶联受体。大麻素受体（CBR1和CBR2）；以及导致大麻素合成和降解的内源性配体和酶的范围，强调了其在神经药理学中的复杂性和明显性（Keimpmema等，2014; Lu and Mackie，2021）。内源性大麻素系统不限于其两个主要的G蛋白偶联受体CBR1和CBR2。它还包括一个内源性大麻素的网络，例如anandamide和2-蛛网膜烯丙基甘油，以及脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）和单酰甘油甘油脂肪酶（MAGL）等酶，它们合成并脱落了这些内核素。这些成分对于调节各种生理过程至关重要（Kilaru和Chapman，2020）。重要的是，大麻素与内源性大麻素系统相互作用，以调节神经传递和神经蛋白的膨胀，神经性疼痛发育和持续性的中心机制（Guindon和Hohmann，2009a; Woodhams et al。，2015）。临床试验显示了降低通过与神经系统中的CBR结合，这些化合物可以抑制神经递质和疼痛信号通路的释放，从而在以慢性疼痛和超痛性为特征的条件下提供潜在的缓解（Finn等，2021; Mlost等，2019a）。这种相互作用还表明在神经保护和神经塑性中起着更广泛的作用，这可能是其在神经性疾病中的治疗益处的基础（Xu和Chen，2015年）。cbr1主要在大脑中发现，并参与调节神经递质释放（Busquets-Garcia等，2018），而CBR2主要在免疫细胞和外围组织中表达，它们调节了障碍过程（Turcotte等人，2016年）。内源性大麻素系统提出了针对神经系统疾病的治疗干预措施的潜力，其中涉及内源性大麻素系统的失调。大麻素的潜在治疗应用延伸到一系列神经系统疾病中，包括神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（Benito等，2007），帕金森氏病（Di Filippo等人，2008年），以及亨廷顿病（Pazos et al。，2008年），以及MSORPERS，MSORTE（MS） 2018），癫痫（Kwan Cheung等，2019）和神经病等慢性疼痛状况（Maldonado等，2016）。随着这些疾病的越来越多的患病率和现有治疗方法的有限效率（Feigin等，2020），作为新型治疗剂的探索大麻素的探索加速了。临床试验在评估大麻素在治疗这些神经系统疾病中的安全性，效率和作用机制中起着至关重要的作用。大麻素，尤其是THC和CBD，因其管理MS患者的痉挛，神经性疼痛和膀胱功能障碍的能力而受到探索（Baker等，2000； Fontelles andGarcía，2008； Zajicek and Apostu，2011）。sativex是一种包含THC和CBD的眼核喷雾剂，已在多个国家批准用于治疗MS的痉挛（Giacoppo等，2017）。