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内源性和外源性毁灭 - A
经典的自我分析检测到驱散的数量和地点，但是，它未能表明系统的其他元素对被视为元素内部灭绝的效率低下的贡献[1]。毁灭性exergy呈现出元素的真实效率低下，因此，自行量分析可以表明增强系统热力学性能的广泛性[2]。exergy分析通过确定每个系统元素内的不可逆性来查明缺陷的原因，但是，由于该元素的一部分弹性破坏（不可逆）的一部分是由于系统其他元素的效率不足引起的，因此必须在评估元素的热力学性能时要注意。通过将移动破坏分为内源性和外源性移动破坏来考虑一种理性的方法。
多发性硬化症中的内源性逆转录病毒-Chieti
本观点文章提出了一种与人体内源性逆转录病毒激活相关的多发性硬化发病机理和进展的病理学模型。我们回顾了临床前，临床，流行病学和进化证据，表明遗传特征和环境因素的复杂，多层次相互作用如何导致多发性硬化症。我们建议内源性逆转录病毒反式激活是疾病发育中的关键节点。我们还讨论了多发性硬化症中抗逆转录病毒疗法合并的理由，作为一种疾病改良的治疗策略。最后，我们提出，内源性逆转录病毒激活触发的免疫致病过程可以扩展到衰老和与衰老相关的神经变性。在这方面，可以设想内源性逆转录病毒充当表观遗传噪声，有利于混乱的细胞亚群和加速系统特异性的“衰老”的增殖。由于炎症和衰老是同一枚硬币的两个方面（具有系统特异性自由度的外部刺激的塑性脱位），这两个条件可能是表观依赖氏症熵增加的表现分性。炎症会加速器官特异性衰老，破坏整个人体关键系统的沟通并产生症状。重叠的神经系统症状和综合征可能来自共享分子网络的活性，这些分子网络对内源性逆转录病毒的反应反应反应。
内源性心脏再生的多方面性质
心肌梗塞（MI）或心脏病发作与中风相结合，在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下，这是动脉粥样硬化的结果，更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血，缺乏血液供应导致缺氧，影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域，并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质（ECM）沉积有关，形成疤痕代替健康组织，这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言，它会导致心室壁和扩张的变薄，并伴有壁应力中断和心脏功能受损（2）。由神经内分泌激素触发的信号通路（因损伤而产生）或机械力中断会导致心肌细胞肥大（3，4）。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制，最终将导致心力衰竭，与死亡的高风险有关（5）。某些生物会避免受伤后这种不良反应，因为它们能够完全再生自己的心脏。
卵巢癌中的竞争性内源性 RNA 网络
上皮性卵巢癌是造成大多数卵巢恶性肿瘤的元凶，其高度侵袭性和化疗耐药性一直是使用主流疗法治疗患者的主要障碍。近几十年来，微小RNA（miRNA）、环状RNA（circRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）和竞争性内源性RNA（ceRNA）在卵巢癌发展中的重要性得到了重视。这些RNA之间的这种隐藏语言导致人们发现卵巢癌细胞中存在巨大的调控网络，这些网络对基因表达有重大影响。除了为靶向治疗提供充足的机会外，circRNA和lncRNA介导的ceRNA网络成分还提供了宝贵的生物标志物。本研究全面、最新地回顾了这些ceRNA网络在卵巢癌发生、治疗、诊断和预后标志中的重要性的最新发现。此外，它还为作者提供了单细胞 RNA 测序和个性化医疗时代的未来视角。关键词：环状 RNA、竞争性内源性 RNA、长链非编码 RNA、microRNA、卵巢癌
内源性心脏再生的多方面性质
心肌梗塞（MI）或心脏病发作与中风相结合，在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下，这是动脉粥样硬化的结果，更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血，缺乏血液供应导致缺氧，影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域，并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质（ECM）沉积有关，形成疤痕代替健康组织，这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言，它会导致心室壁和扩张的变薄，并伴有壁应力中断和心脏功能受损（2）。由神经内分泌激素触发的信号通路（因损伤而产生）或机械力中断会导致心肌细胞肥大（3，4）。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制，最终将导致心力衰竭，与死亡的高风险有关（5）。某些生物会避免受伤后这种不良反应，因为它们能够完全再生自己的心脏。
nber 工作论文系列 内生创新
我们感谢美国国家科学基金会和美国-以色列双边科学基金会的资金支持。我们还要感谢本·伯南克、菲舍尔·布莱克、约翰·坎贝尔、阿维纳什·迪克西特、艾伦·克鲁格、肯·罗戈夫、内特·罗森伯格、卡尔·夏皮罗、蒂姆·泰勒和曼努埃尔·特拉滕伯格对早期草稿提出的非常有帮助的评论。本文是 NBER 增长研究计划的一部分。所表达的任何观点均为作者的观点，而非美国国家经济研究局的观点。
在内生技术增长下，低位持续更长时间
本文研究了内生技术动态和低 r ∗ 下的货币政策策略。内生增长增强了补偿策略相对于通胀目标制的收益，尤其是在政策空间缩小的情况下。这一结果是由于货币的长期非中性和全要素生产率的滞后效应，极端低迷时期通过这种滞后效应对长期总供给产生永久性的影响。补偿策略不仅可以促进通胀与目标保持一致，而且还可以支持提高生产率的研发和技术采用投资，从而支持长期趋势路径，前提是内在的补偿因素足够明显。由于与生产率动态的相互作用，通货膨胀对货币政策的响应度较低。因此，极端低迷时期需要额外的刺激，随后的超调程度会得到缓解。内生增长还产生了新的货币政策权衡，最明显的是可信度挑战，可以通过将补偿因素限制在极端低迷时期来缓解。