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胶质母细胞瘤患者放射治疗的个性化问题的生物学方面
谷氨酰胺是胶质母细胞瘤细胞的必要底物，对肿瘤生长很重要。我们研究了ERN1敲低对EGFR，ERBB2，TOB1和CEBPB基因表达在U87MG胶质母细胞瘤细胞中响应谷氨酰胺缺乏的影响。表明，EGFR和ERBB2基因的表达水平与对照胶质母细胞瘤细胞中的谷氨酰胺缺乏症相关，但ERN1敲低导致上调这些基因表达。此外，在对照和ERN1敲低胶质母细胞瘤细胞中，TOB1和CEBPB基因表达对谷氨酰胺剥夺敏感，但抑制ERN1会显着提高这些基因对谷氨酰胺剥夺的敏感性，尤其是CEBPB基因。这些结果表明，内质网应激的主要信号通路ERN1控制着所有研究的基因对基因特异性方式胶质母细胞瘤细胞中谷氨酰胺剥夺的敏感性，并且以基因特异性方式，并且较低路径。
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
抗生素损害微生物群中的结肠粘液屏障
抗生素使用是炎症性肠病（IBD）发展的危险因素。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。 在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。 我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。 Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner. 这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。 因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。IBD的特征是受损的粘液层，该粘液层不会将肠上皮与微生物群区分开。在这里，我们假设抗生素会影响粘液屏障的完整性，从而使细菌渗透性和易于症状炎症。我们发现抗生素治疗导致结肠粘液屏障和细菌渗透到粘液层中。Using fecal microbiota transplant, RNA sequencing followed by ma- chine learning, ex vivo mucus secretion measurements, and antibiotic treatment of germ-free mice, we determined that antibiotics induce endoplasmic reticulum stress in the colon that inhibits colonic mucus secretion in a microbiota-independent manner.这种抗生素诱导的粘液分泌缺陷导致细菌渗透到结肠粘液层中，将微生物抗原转移到循环中，并在IBD小鼠模型中加剧溃疡。因此，抗生素的使用可能会通过阻碍粘液产生而易于肠道炎症。
EDEM2 与 TXNDC11 稳定地形成二硫键，催化哺乳动物糖蛋白 ERAD 中的第一个甘露糖修剪步骤
摘要 N-糖链的连续甘露糖修剪（Man 9 GlcNAc 2 -> Man 8 GlcNAc 2 -> Man 7 GlcNAc 2 ）促进内质网相关错误折叠糖蛋白（gpERAD）的降解。我们在人类 HCT116 细胞中进行的基因敲除实验表明，EDEM2 是第一步所必需的。然而，之前的研究显示，纯化的 EDEM2 在体外对 Man 9 GlcNAc 2 不表现出 1,2-甘露糖苷酶活性。在这里，我们发现 EDEM2 与 TXNDC11 稳定地通过二硫键结合，TXNDC11 是一种含有五个硫氧还蛋白 (Trx) 样结构域的内质网蛋白。 EDEM2 甘露糖苷酶同源域之外的 C558 与 Trx5 中的 C692 相连，后者仅包含 TXNDC11 中的 CXXC 基序。这种共价键合对于 HCT116 细胞中的甘露糖修剪和随后的 gpERAD 至关重要。此外，从转染的 HCT116 细胞中纯化的 EDEM2-TXNDC11 复合物在体外将 Man 9 GlcNAc 2 转化为 Man 8 GlcNAc 2（异构体 B）。我们的研究结果确立了 EDEM2 作为 gpERAD 启动子的作用，并首次清楚地证明了 EDEM 家族蛋白的体外甘露糖苷酶活性。
ICBMB2024的科学计划
14：25-14：35 Masoud Alikheyl：非酒精性脂肪肝病患者对Noshin-Shahd草药糖浆对肝功能因素，炎症和氧化应激的影响； A randomized, double-blind, placebo-controlled trial study 14:35-14:45 Arash Bahramzadeh: Metformin and morin combination therapy ameliorates oxidative stress in skeletal muscle of mice fed a high-fat diet 14:45-14:55 Fatemeh Asgari: Synergistic Effect of Vitamin A and Tryptophan to Induces Tolergenic Dendritic cells in Celiac Disease Patient 14:55-15:05 Shima Kabiri-Arani: The effects of heat-killed Saccharomyces boulardii on inflammatory markers and intestinal barrier in rats with obstructive cholestasis 15:05-15:15 Hamidreza Golian: The effect of Omega-6 and recombinant NMP protein on Endoplasmic reticulum stress of liver tissue of non-alcoholic脂肪肝（NAFLD）大鼠15：15-15：25 Mahboobe Sattari：羟基氯喹和Fisettin联合治疗对小鼠NAFLD改善的影响15：25-15：35 Jamal Amri：评估BioChanin a对内型型型糖尿病的保护效应（评估型号的型号）。
脂肪林及其对糖尿病并发症的可能有益作用
简单的摘要：线粒体是动物细胞中发现的细胞器。线粒体使用有氧呼吸产生三磷酸腺苷。线粒体功能障碍是2型糖尿病的突出病理特征。imeglimin是一种新型的口服降血糖剂，具有独特的作用机理，靶向线粒体生物能学。imeglimin减少了对人体有害的活性氧的产生。此外，它改善了线粒体和内质网的功能，这些功能在蛋白质的合成，折叠，修饰和转运中很重要。imeglimin通过线粒体的维持功能和结构和β细胞中的内质网的维持功能和结构来增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并抑制胰腺中β-细胞的凋亡。此外，Imeglimin抑制肝葡萄糖的产生并改善胰岛素敏感性。这些机制改善了2型糖尿病患者的葡萄糖代谢。对Imeglimin的临床试验在2型糖尿病患者中表现出良好的低血糖效率和安全性。有趣的是，Imeglimin改善了2型糖尿病患者的血管功能障碍。在动物中，imeglimin改善了心脏和肾功能，减少缺血引起的脑损伤。除了降低葡萄糖的作用外，imeglimin还可以成为2型糖尿病患者糖尿病并发症的有用治疗选择。
HEK-293细胞系中的定量分析
不可消除的细胞会产生胞质Ca 2+信号，以响应G蛋白偶联受体和生长因子受体的刺激（Berridge等，2003； Clapham，2007）。通常，在没有外部Ca 2+的情况下，可以在短时间内观察到这些Ca 2+信号，这表明胞质Ca 2+浓度（[[Ca 2+] Cyt）的潜在增加的主要机制是Ca 2+从内质含量网状（Barak和Parak and Parekh，Parekh，2020）中释放出Ca 2+的释放。Along with mitochondria, the clearance of cytosolic Ca 2+ by the plasma membrane Ca 2+ ATPase (PMCA) and the Na + -Ca 2+ -exchanger (NCX) reduces the amount of Ca 2+ that is available to the sarco/endoplasmic reticulum Ca 2+ ATPase (SERCA) for re fi lling ER Ca 2+ stores after each Ca 2+ spike, and as a结果，Ca 2+信号在无Ca 2+的解决方案中（Barak and Parekh，2020年）后降低。为了产生稳定的高胞质Ca 2+尖峰，因此是必不可少的，细胞外Ca 2+的大孔是必须的，这是由商店经营的Ca 2+进入（SOCE）实现的，之所以称为刺激触发的刺激触发，从而降低ER Ca 2+水平（Putney，2017; Lewis，2017; Lewis，2020 2020）。通常，SOCE生成
去泛素酶在心脏病中的作用
缩写：AAC：腹主动脉肿块； CVB3：Coxsackie病毒B3； CYLD：囊肿症； DCM：扩张的心肌病； DM：糖尿病； DUSP1：双重特异性磷酸酶1； EGFR：表皮生长因子受体； ER：内质网； FSTL1：卵泡样蛋白1； GPX4：谷胱甘肽过氧化物酶4； HAUSP：疱疹病毒相关的泛素特异性蛋白酶； HIF-1α：低氧诱导因子-1α； I/R：缺血再灌注； JAMMS：JAB1/MPN/MOV34金属蛋白酶； KDM3A：赖氨酸特异性脱甲基酶3a; mettl3：类似甲基转移酶的3; MI：心肌梗塞； MIDYS：MIDYS家庭主题与含有新颖的配音家庭的泛素互动； MJD：Machado Joseph病蛋白； NAD +：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； OTU：卵巢肿瘤相关的蛋白酶；耳鼻蛋白：具有线性链接特异性的OTU去泛素酶； PAC：肺动脉连接； RHD：风湿性心脏病； RVH：右心肥大； SERCA2A：SARCO/内质网Ca2 + -ATPase； sirt：sirtuin; Slim1：骨骼肌lim蛋白1； STAT3：转录3的信号换能器和激活因子； T2DM：type2糖尿病； TAC：跨动脉缩空； TAK1：转化生长因子激活的激酶1； UCHS：泛素C末端水解酶； USP：泛素特异性蛋白酶； YB-1：Y-box结合蛋白-1。
Thornton Grant简历支持（CVA）
我毕业于马德里大学（UCM）大学，并开始了我的前阶段，并获得了马德里地区政府的奖学金。我将我的MSC和博士学位论文集中在肝脏中的新陈代谢的先天性上，并获得了西班牙寓言前研究金（ISCIII）的财政支持。我的博士后经验始于加布里埃尔·麦基（Gabrielle McKee）教授（2004-2006）的监督下都柏林三一学院的解剖学和生理学。Later, I joined Dr. Natalia Nieto's lab, in the Division of Liver Diseases at Mount Sinai School of Medicine as a Postdoctoral Fellow first and then as a recipient of a postdoctoral fellowship from the Spanish Ministry of Science and Education (Beca MEC/Fulbright), under the auspices of Prof. Scott Friedman, where I approached the study of the pathophysiology of alcohol-induced liver fibrosis （2006-2009）。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。 In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。此外，在过去的几年中，我们还将研究重点放在细胞外囊泡（EV）和肠道囊泡上 -
NEM1-SPO7/PAH1磷酸酶级联酶级别需要酿酒酵母Spo7 spo7的基本尾巴，脂质合成
酿酒酵母NEM1 - Spo7蛋白质磷酸酶复合物脱磷酸化，从而在核/内质网膜上激活PAH1。pah1，一种磷酸磷酸酶，催化磷酸化磷酸化以产生二酰基甘油，是脂质代谢中最高度调节的酶之一。在脂质磷酸酶反应中产生的二酰甘油醇用于合成储存在脂质滴剂中的三酰基甘油。NEM1 - SPO7/PAH1磷酸酶级联反应的破坏会导致过多的生理缺陷。spo7是NEM1 - SPO7复合物的调节亚基，是NEM1催化功能所需的，并且与PAH1的酸性尾巴相互作用。SPO7包含三个保守的同源区（CR1 - 3），对于与NEM1相互作用很重要，但其与PAH1相互作用的区域尚不清楚。Here, by deletion and site-speci fi c mutational analyses of Spo7, we revealed that the C-terminal basic tail (residues 240-259) containing fi ve argi- nine and two lysine residues is important for the Nem1 – Spo7 complex – mediated dephosphorylation of Pah1 and its cellular function (triacylglycerol synthesis, lipid droplet formation, maintenance of核/内质网膜形态和温度升高时的细胞生长）。合成肽的戊二醛交联分析表明，Spo7碱性尾巴与PAH1酸性尾巴相互作用。这项工作使我们对酵母脂质合成中SPO7功能和NEM1 - SPO7/PAH1磷酸酶级联的理解促进了我们的理解。