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Nasfaa的“ Off the Cuff”播客 - 第318集成绩单
所以这就是为什么我称其为盲点。因此，在我们进入这些之前，让我们回顾一下令人满意的学术进步。和一个定量和定性组成部分令人满意。如此质量，定性的关键词，这就是学生作品的质量，通常由GPA衡量。定量，您会想到数量，这是学生的学术工作的数量，并且以最大的时间范围和节奏来衡量。尽管对于我们的非术语，基于订阅和时钟小时的学校，PACE是最近的变化之一。在学校中删除了这类类型的学校，尽管最大的时间范围确实适用，但这些类型的学校不必衡量步伐。和最大时间范围可以作为最大尝试的信用或最大时间来完成日历时间。因此，在四年制的学位上，您有六年的时间来完成它。必须遵循非术语，时钟小时和基于订阅的程序的最大时间范围。
对癫痫样放电的网络和计算机分析的综述，表征和检测癫痫
¶癫痫样排放的无EEG。方法。使用首选的报告项目进行系统审查和荟萃分析（PRISMA）指导的范围审查，并通过对Embase，Medline和Psychinfo进行了文献搜索。将预先设计的包含/排除标准应用于选定的文章。结果。最初的搜索找到了3398篇文章。在重复删除和筛选后，审查了591篇摘要，选择了64篇文章并阅读，导致20篇文章符合必要的包含/排除标准。这些是9个报告和2项横断面研究，使用网络分析来比较和/或对脑电图进行分类。对17项报告和10项横断面研究的一项评论仅旨在对脑电图进行分类。一项横断面研究讨论了与自闭症相关的脑电图异常。结论。癫痫样排放的自由脑电图特征来自网络/计算机分析的特征在患有和没有癫痫的人之间存在显着不同。诊断算法报告高精度，并且在临床上可能有用。在智障（ID）和/或自闭症种群中缺乏此类研究，癫痫病更为普遍，并且还有其他诊断挑战。
美洲地区流行病学警报黄热病
情况摘要 2024 年，美洲区域确诊 61 例人感染黄热病病例，其中 30 例死亡，分布在五个国家：玻利维亚多民族国、巴西、哥伦比亚、圭亚那和秘鲁。玻利维亚报告 8 例病例，其中 4 例死亡；巴西报告 8 例病例，其中 4 例死亡；哥伦比亚报告 23 例病例，其中 13 例死亡；圭亚那报告 3 例；秘鲁报告 19 例病例，其中 9 例死亡（图 1）（1-6） 在 2025 年流行病学周 1 至 4 之间，该区域 3 个国家报告了 17 例确诊的人感染黄热病病例，其中 7 例死亡（2-4,6）。报告病例的国家有：巴西 8 例，其中 4 例死亡；哥伦比亚 8 例，其中 2 例死亡；秘鲁 1 例死亡（2–4,6）。图 1. 美洲区域按国家、年份和症状出现流行病学周划分的黄热病病例*。2024 年和截至 2025 年 EW 4。
癫痫和胶质瘤相关癫痫中的免疫系统和代谢产物：新兴的治疗方向
引言癫痫会影响大约1％的人口，并可能导致多达5％的患者的生死质量大幅下降（1）。当前的治疗方案集中于对神经元超活性的症状控制。尽管开发了大量的毒药（ASM），但近三分之一的癫痫患者患有耐药性癫痫（2）。癫痫研究的优势集中在改变神经元活性上，但有几个例外集中在免疫调节上（3-5）。神经炎症在癫痫中的作用的临床证据包括在超级耐药性表演中使用皮质类固醇和几种常见ASM的抗炎作用（6-8）。的纵向鼠模型的纵向分析，例如毛果果诱导的癫痫持续状态（SE），同样暗示了癫痫中的免疫系统，通过证明激活的CD11b +和F4/80 +巨噬细胞的短暂增加，随后大脑中CD3 + T细胞增加了（9）。免疫反应性的遗传和药理学操纵还会影响临床前模型中的癫痫发作，阈值，频率和诱导（10-13）。更具体地说，癫痫发作活性后已注意到IL-1受体（IL-1R）上调，收费受体（TLR）的作用会导致突触传播和长期增强（LTP）的变化（11）。降低的Ca 2+电流复极化和γ-氨基丁酸（GABA）活性与IL -1B激活有关（14）。此外，星形胶质细胞已被证明会在IL-1R/TLR途径激活后增加兴奋性神经递质谷氨酸（15）。在代谢组学的新兴领域中，其中许多具有免疫调节特性，越来越多的证据表明免疫系统可能正在调节癫痫病。
H3.3-G34R突变介导的表观遗传重编程导致免疫刺激基因治疗在弥漫性半球胶质瘤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.13.544658 doi：Biorxiv Preprint
1,25（OH）2-3- EPI-VITAMIN D3，一种天然的维生素D3的生理代谢物：其合成，生物学活性和晶体结构，其受体
从位置B更改为其非对映异构体a。尚未确定负责C3-二聚化的酶为当前日期。它也由Reddy等人提出。该途径可用于通过C-24氧化抗活化的代谢产物[18]在胆汁酸代谢中表征良好的现象，在胆汁酸代谢中，该反应被胆汁酸羟基甾体脱氢酶催化[27]。该途径在类固醇激素（如雄激素）的激活和/或灭活中也起着主要作用[28]。尽管结合亲和力低于钙三醇，但1 A，25（OH）2 -3- EPI-D 3仅在产生的特定组织中才具有显着的生物学活性[29]。1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3化合物的转录响应在不同组织中的不同VDR-指导基因的不同。例如，它显示骨钙素基因和较低的HL60分化[30]的激活较低，但在1 A，25（OH）2 D 3具有抑制角质形成细胞的细胞增殖[19]和抑制甲状腺功能旁分泌的甲状旁腺副细胞[25]时，几乎具有等值的活性。这些与其低钙化活性相关的体外特性[31,32]为该化合物分配了潜在的治疗兴趣。要进一步揭露1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3 /HVDR-LBD综合的结构机制和结构 - 活性关系，我们描述了一种更有效的合成途径，以合成1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3，其中一些具有其体外生物学和与HVDR的体外生物学和晶体结构的合成。
脑震荡的表观遗传学：系统评价
背景：脑震荡是最常见的神经系统疾病，每年影响全球数百万人。确定影响脑震荡发病率、严重程度和恢复的表观遗传机制可以为这种损伤提供诊断和预后见解。目标：本系统评价旨在确定脑震荡的表观遗传机制。方法：在七个电子数据库中搜索研究脑震荡的表观遗传机制及其潜在神经病理学的研究：PubMed、MEDLINE、CINAHL、Cochrane 图书馆、SPORTDiscus、Scopus 和 Web of Science。结果：根据纳入和排除标准，两位作者独立分析了 772 个标题，最终列出了 28 项研究，共计 3042 名参与者。我们观察到 sncRNA、甲基化、组蛋白修饰和脑震荡之间的独立关联。总体而言，204 个小非编码 RNA 在脑震荡参与者和对照组之间或在没有脑震荡后症状的脑震荡参与者和有脑震荡后症状的脑震荡参与者之间显着失调。其中，37 个在多个研究中报告，其中 23 个与至少一项进一步研究的方向一致。Ingenuity 通路分析确定了 10 个已知可调控 15 个与人类神经病理相关的基因的 miRNA。两项研究发现脑震荡参与者的整体甲基化发生了显著变化，一项研究发现 DNA 损伤和脑震荡背景下 H3K27Me3 减少。结论：综述结果表明，表观遗传机制可能在病理生理机制中发挥重要作用，可能影响脑震荡对个人的结果、恢复和潜在的长期后果。
癫痫皮层脑电图检测仪的小型化...
摘要 — 癫痫是一种神经系统疾病，其特征是由大脑异常电活动引起的突发和反复发作。反应性神经刺激 (RNS) 为药物难治性癫痫患者提供了一种有希望的治疗选择。反应性神经刺激 (RNS) 是一种采用闭环系统的植入式设备。它通过皮层脑电图 (ECoG) 记录持续监测大脑活动。当系统检测到癫痫发作活动时，它会向大脑发送直接电刺激以抑制癫痫发作。癫痫发作检测算法需要针对患者进行优化，这导致近年来人们对深度学习方法的兴趣日益浓厚。虽然更深的网络架构通常可以提高检测准确性，但它们在植入式设备中的实现受到硬件资源有限和可用于 ECoG 监测的电极通道数量有限的限制。为了确保 RNS 的实际可行性，系统地最小化患者特定深度学习模型的计算成本和连接的 ECoG 电极数量至关重要。本研究通过分析在 3D ECoG 数据上训练的 3D 卷积神经网络 (3D CNN) 的第一个卷积层学习到的时空核，系统地减少了癫痫检测模型中的电极通道数量和计算成本。这种方法充分利用了网络学习网格电极之间的空间关系和 ECoG 信号的时间动态的能力。缩小后的癫痫检测 CNN 模型与原始 CNN 模型之间的性能比较表明，至少对于某些患者，可以在减小模型尺寸的同时保持推理性能。
III-V 族半导体与硅外延杂化过程中的晶相控制
III-V 半导体与硅外延杂化过程中的晶体相控制 Marta Rio Calvo、Jean-Baptiste Rodriguez *、Charles Cornet、Laurent Cerutti、Michel Ramonda、Achim Trampert、Gilles Patriarche 和 Éric Tournié * Dr. M. Rio Calvo、Dr. J.-B.罗德里格斯、 L. Cerutti 博士、 Pr. É. Tournié IES，蒙彼利埃大学，法国国家科学研究院，F- 34000 蒙彼利埃，法国 电子邮箱：jean-baptiste.rodriguez@umontpellier.fr , eric.tournie@umontpellier.fr Pr. C. Cornet 雷恩大学，雷恩国立应用科学学院，法国国家科学研究院，FOTON 研究所 – UMR 6082，F-35000 雷恩，法国 Dr. M. Ramonda CTM，蒙彼利埃大学，F- 34000 蒙彼利埃，法国 Dr. A. Trampert Paul-Drude-Institut für Festocorporelektronik，Leibniz-Institut im Forschungsverbund Berlin eV，Hausvogteiplatz 5-7，10117，柏林，德国 Dr. G. Patriarche 巴黎-萨克雷大学，法国国家科学研究院，纳米科学与技术中心纳米技术，91120，帕莱索，法国 关键词：外延生长，反相域，单片集成，III-V 半导体，硅衬底
274 例胸腺上皮肿瘤的全面基因组分析揭示了致癌途径和预测生物标志物
摘要背景：胸腺恶性肿瘤是一类罕见的异质性胸部癌症，根据世界卫生组织的组织病理学分类，胸腺恶性肿瘤可分为胸腺瘤和胸腺癌。文献中关于这些肿瘤生物学的数据有限，绝大多数数据是使用早期疾病的手术标本获得的。同时，晚期难治性胸腺肿瘤的治疗目前依赖于化疗，疗效有限。晚期难治性肿瘤的综合基因组分析 (CGP) 将为创新治疗开辟一些机会。患者和方法：共纳入 90 名和 174 名连续的胸腺瘤或胸腺癌患者，对他们的复发性难治性肿瘤的福尔马林固定石蜡包埋标本进行了测序。使用杂交捕获、基于接头连接的文库对多达 315 个癌症相关基因加上 28 个癌症中经常重排的基因的 37 个内含子进行测序，平均覆盖深度为 >500 倍。结果：胸腺瘤的基因组改变频率低（平均 1.8/肿瘤）且 TMB 水平低。超过 10% 的病例中发现的基因组改变是 CDKN2A/B 和 TP53 基因。在一例无法切除的 III 期 B3 型胸腺瘤中发现 NTRK1 基因扩增。胸腺癌的改变频率明显较高，为 4.0/肿瘤（P < .0001）。在 CDKN2A、KIT 和 PTEN/PI3K/MTOR 通路中观察到临床相关的基因组改变。胸腺癌中 TMB 升高并不常见，仅 6% 的病例具有 ≥ 10 个突变/Mb。结论：我们的队列是迄今为止最大的队列，报告了晚期疾病背景下胸腺上皮肿瘤的 CGP。在 KIT 、 PI3K 、 CDKN2A/B 或 NTRK 基因中识别出临床相关的基因组变异为使用靶向药物的潜在精准医疗方法提供了强有力的理由。一部分胸腺癌显示出高肿瘤突变负担，这可能是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。关键词：胸腺瘤；胸腺癌；靶向治疗；化疗；免疫治疗。