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回顾了影响心力衰竭的心外膜脂肪组织的潜在机制，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数（HFPEF）心力衰竭影响全球大约50％的HF患者。由于全球老龄化，HFPEF的患病率，发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织（EAT）是心脏周围的关键内脏脂肪组织，会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上，可以产生炎症因素，神经递质和其他因素，从而通过炎症反应，心脏代谢和能量供应，心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语，对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响，以及其他与代谢相关的疾病（例如肥胖或糖尿病）对其他与肥胖相关措施的疾病，例如体重指数（BMI）或其他脂肪组织。最重要的是，本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系，并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。
心外膜起搏器引起心脏绞死
插入，缺乏膜心动home术综合和缺乏术后感染[4]。关于插入心外膜起搏器的插入，需要在铅骨折和勒死的风险之间达到平衡。过量的铅插入对于确保具有足够的铅长度以允许线性生长至关重要。35厘米的铅长度是为成人而不是新生儿或儿童设计的。关于放置过剩铅长度的手术技术是可变的[2]，并且已经提倡过多的铅，将铅放在心包外或心肌前的前纵隔中[4]或心肌的隔膜表面[1，3，3，3，5]。仔细注意冠状动脉解剖结构和避免左前降（LAD）动脉尤其重要时，均
解密心外膜参与心脏疾病
1人类解剖学系，法律医学和科学史，医学院，马拉加大学，西班牙拉加29071Málaga； rita@uma.es. 2人类解剖学和胚胎学系医学与健康科学学院，分子病理学研究所生物标志物，埃斯特雷马德拉大学，06006，西班牙巴达霍兹； clopez@unex.es（c.l.-s.）; Virginio@unex.es（V.G.-M。）3医学与健康科学学院医学和外科治疗系，埃斯特雷马杜拉大学医学与健康科学学院，06006，西班牙巴达霍兹； garcialopez@unex.ES 4动物生物学系科学系，马拉加大学，西班牙拉加29071； Chapuli@uma.es 5心血管研究小组，Jaén大学实验生物学系，西班牙23071JaéN； evelasco@ujaen.es *通信：dfranco@ujaen.es
心外膜脂肪组织以及心房颤动（AFIB）的发育和心力衰竭，保留的射血分数（HFPEF）
心外膜脂肪组织（EAT）与许多心血管异常的发展有关，这组患者的房颤（AFIB）的发展并不罕见。已经提出了几种机制来解释EAT在AFIB发展中的作用。由于潜在的脂肪浸润以及随后的炎症和纤维化，它涉及心脏重塑。这导致形成的异位灶，可能导致AFIB。一些研究表明，结构性和瓣膜性心脏病以及增加的血液动力胁迫进一步增强了潜在饮食患者的AFIB的发展。AFIB的发展程度也与饮食厚度和体积有关。因此，饮食定量可以用作预测这些患者心血管结局的成像技术。肥胖症在AFIB的发展中也起着重要作用，既是独立因素，也可以导致脂肪组织对心外膜组织的沉积。了解饮食的病理生理学很重要，因为它可以导致疗法的发展，这些疗法可以将肥胖作为预防AFIB的危险因素。已经对一些有希望的疗法进行了研究，以降低饮食患者的AFIB风险。饮食变化和体重减轻已被证明可减少脂肪在心外膜组织上的沉积。抗糖尿病药物和他汀类药物疗法也显示出令人鼓舞的结果。减肥手术已显示可减少肥胖患者超声心动图的饮食量。
深度学习的工作流程，用于自动提取心脏纤维化中心脏计算机断层扫描上心房和心外膜脂肪组织的自动提取
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
跨心力衰竭表型的心外膜脂肪组织的不同途径：从病理生理到治疗靶标
摘要：心外膜脂肪组织（EAT）是一种内分泌和旁分泌器官，由直接位于心肌和内脏心包之间的一层脂肪组织组成。在生理条件下，饮食会发挥棕色样脂肪特征的保护作用，代谢过量的脂肪酸，并分泌抗炎性和抗纤维化细胞因子。在某些病理条件下，EAT获得了促进的转录验证，从而增加了具有促炎性特性的生物活性脂肪细胞因子的合成，从而促进氧化应激，并最终导致内皮损伤。饮食在心力衰竭（HF）中的作用主要限于HF，并保留了射血分数（HFPEF），并且与HFPEF肥胖表型有关。在HFPEF中，EAT似乎获得了临时弹药的收益，并且更高的饮食价值与较差的结果有关。较少的关于EAT在HF中的作用的数据较少，其射血分数降低（HFREF）。相反，在HFREF中，EAT似乎起着营养作用，较低的值可能对应于分解代谢，不良表型的表达。到目前为止，有证据表明，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2受体抑制剂（SGLT2-I）的有益的全身性心血管效应可能通过对EAT诱导有利的改良作用来部分介导。因此，EAT可能代表着开发新药物以改善心血管预后的有希望的靶心器官。因此，一种基于心脏结构改变和独特生物分子途径的详细表型的方法可能会改变当前情况，从而朝着具有特定的治疗靶标的精确医学模型，以考虑不同的个体方案。这篇综述的目的是总结当前有关HF在整个射血分数中食品的生物分子途径的知识，并将EAT作为HF中的治疗靶标的潜力描述。