自闭症频谱障碍(ASD)是一种复杂的神经脱虫症,其特征是社会互动缺陷,沟通困难以及重复性和受限行为。最近的研究表明,除了遗传因素外,表观遗传机制(例如DNA甲基化,非编码组蛋白和RNA修饰)在调节基因表达相关基因表达方面起着至关重要的作用。这些机制通常受环境因素的调节,包括暴露于化学物质,孕产妇营养,压力和怀孕期间的感染。遗传倾向,表观遗传变化和环境影响之间的整合可以解释在AS中观察到的临床异质性。研究表明,基于表观遗传学特征的方法有可能完善诊断,确定新的治疗靶标并自定义临床干预措施。因此,对这些相互作用的深入了解对于在ASD的早期诊断和治疗管理方面制定更有效的策略至关重要。关键词:自闭症谱系障碍,表观遗传学,DNA甲基化,环境因素,神经发育。
电子邮件:qurenrosa2019@gmail.com摘要本文旨在简洁地证明个人的遗传继承不应是限制因素。没有人继承癌症,肥胖或其他疾病。遗传遗产没有人为其基因的人质。但是,我们继承的是敏感性,以及我们采用的生活方式将导致这些基因的表达与否。因此,通过我们的生活习惯,我们可以调节我们的基因。表观遗传学描述了DNA中发生的分子事件,但不会影响DNA本身的序列。实际上,今天众所周知,遗传活动可以被调节为灯泡开关:可以在不同级别上关闭或打开。该调节是根据我们基因DNA的化学变化进行的,而没有改变构成DNA的碱基对的身份,实际上是对基因作用的,因此“表观遗传学”一词。的表观遗传变化会影响DNA分子格式化的方式,因此调节哪些基因将保持活跃,从而影响生物体的生理和行为。通过书目研究,我们介绍了与癌症,成瘾,肥胖,神经系统疾病,娱乐和娱乐性的其他应用表观遗传学在控制基因表达及其与某些疾病有关的机制中的其他应用表观遗传学的研究的主要点。我们的自由意志和我们的选择来控制我们的生活。在DNA甲基化(表观遗传学作用的主要工具)中,最终我们将表观遗传疗法的未来观点和应用联系起来,以证明我们不是遗传学的人质!
口腔癌负责世界各地的许多死亡,因为它导致了由于治疗失败而导致的复发和转移。常规处理破坏了分化的肿瘤细胞,但肿瘤干细胞种群具有抗性并重新填充肿瘤。Wnt/β-catenin信号传导参与肿瘤干细胞的维持,生存,自我更新和分化及其信号传导,可以通过表观遗传修饰来调节。该项目的目的是确定控制Wnt/β-catenin信号通路及其靶标涉及的表观遗传变化,并研究道路参与肿瘤干细胞积累和口服癌细胞系的化学性。研究了三种野生口服癌菌株(Cal27 wt; SCC9 WT; SCC25 wt)和顺铂耐药性(Cal27 CISR; SCC9 CISR; SCC25 CISR)及其肿瘤干细胞群(CTT+)和非肿瘤干(CTT-temor(CTTT-))。QPCR分析,以评估基因表达和蛋白质印迹以进行蛋白质水平评估。通过细胞可行性测试确定IC50剂量的抑制剂。球体流量和鉴定的CTT+的形成细胞术。染色质免疫沉淀以识别道路的表观遗传调节。Xenoenxe检验用于研究Wnt/β-catenin途径作为治疗靶标的潜力。我们观察到表观遗传机调节基因的表达增加,例如BRD7,EZH2,KDM4C和MLL1和CTNNB1基因,该基因在抗顺铂菌株中编码β-catenin的ctNNB1基因。Wnt/β-catenin途径基因(如APC和GSK3β)在3种化学主义菌株中减少,下游FGF18和MMP7基因增加。CTT+的种群表现出参与组蛋白甲基化的基因的更大表达。β-catenin和甲基化的H3K27ME3和H3K9ME2组蛋白在顺铂抗性菌株和CTT+中也增加了。EZH2(UNC1999)和β-catenin抑制剂(ICG-001和FH535)的抑制剂降低了CTT+的群体,并降低了化学谱系中CTT+的群体,并降低了β-catenin和Ezh2蛋白。H3K27ME3用抑制剂处理后也降低了它。UNC1999治疗增加了上游APC和GSK3β基因的表达,并且对ICG-001,FH535和UNC1999的处理可有效降低CTT+中下游MMP7基因。FH535显示出降低CTT+种群的有效性,尤其是与顺铂和UNC1999结合使用时。β-catenin抑制剂单一疗法或与顺铂和UNC1999结合降低了CTT+躯干表型。在肿瘤组织中施用FH535,FH535+顺铂和UNC1999+FH535之后,肿瘤生长降低,肿瘤β-catenin,Ezh2,H3K27Me3和肿瘤干细胞标记肿瘤降低。通过化学谱系和CTT+CTT+种群中的染色质免疫沉淀,我们确定EZH2与该地区
摘要是一种高度专业的细胞,精子具有不同的表观遗传机制,主要的细胞是DNA甲基化,组蛋白代码,NCRNA(非编码RNA)和通过精神经济的存在对染色质的高凝结。这些机制相互相互作用,有助于形成精子表观基因瘤,后者塑造了精子分子载荷,这反过来又会影响胚胎和后代发育的特征。因此,目前共识是,精子的作用在受精时超过了卵母细胞的质量DNA。来自包括我们的各个群体的最新研究表明,除了有助于优质DNA外,精子还在受精时向卵母细胞提供了分子,从而影响胚胎的发展。最近,这些精子(英语:精子)分子也与后代的代谢和认知变化有关。尽管它仍然了解这些机制即使在受精后不久发生的细胞重编程周期也可能持续存在,但很明显它们可以影响后代的特征。在这篇综述中,我们将解决精子表观瘤的调节及其对胚胎发育的影响。关键字:细胞外囊泡,胚胎基因组激活,微龙,表观遗传学,牛。
邮政编码:57038-000电子邮件:jaim.oliveira@unit.afya.com.br摘要是一个公共卫生因素,影响了世界上很大一部分人口,导致相关疾病和合并症对患有肥胖表型的个人的生活产生负面影响。因此,本研究讨论了该疾病的遗传和表观遗传原因,旨在通过与肥胖症,性别,环境,妊娠因素,体育活动等相互作用的诱发基因变异来确定哪些因素归因于该疾病。关键词:肥胖,遗传学,表观遗传学,慢性疾病。
Pedroza,A.A.S。中等体育训练对由母体蛋白营养不良诱导的表观遗传机制,氧化平衡和生物能力线粒体的影响:心脏线粒体反应的评估。 2022。 论文(生物化学和生理学博士学位) - 佩南布科联邦大学,雷·雷,2022年。Pedroza,A.A.S。中等体育训练对由母体蛋白营养不良诱导的表观遗传机制,氧化平衡和生物能力线粒体的影响:心脏线粒体反应的评估。2022。论文(生物化学和生理学博士学位) - 佩南布科联邦大学,雷·雷,2022年。
表观遗传学涉及在不改变 DNA 序列的情况下调节遗传活动的分子修饰,这涉及多种细胞过程。衰老与损伤的积累有关,而损伤可能是由 DNA 甲基化引起的,DNA 甲基化是通过“表观遗传时钟”来标记生物年龄的。然而,文献仍然缺乏将表观遗传时钟、甲基化及其在衰老中的影响的主要方面联系起来的清晰的综合。因此,本研究旨在探讨 DNA 甲基化如何影响衰老,并系统化有关其与细胞代谢和健康衰老的关系的知识。使用的数据库是 PubMed,使用过滤器和排除标准后搜索选择了四篇文章。 DNA甲基化是表观遗传时钟的基础之一,因为它影响导致衰老的几种细胞机制。这些发现强调了将表观遗传学视为衰老和相关过程的重要因素的重要性。关键词:衰老。表观遗传学。甲基化。表观遗传时钟。知识领域:分子生物学。介绍
文献综述摘要结直肠癌(CCR)是世界上最普遍的肿瘤之一,其多因素病因涉及遗传和表观遗传因素。在遗传性CCR中,如林奇综合征中,DNA修复基因中的突变大大增加了疾病的风险。在零星的CCR中,表观遗传变化,例如肿瘤抑制基因启动子的高甲基化,有助于基因组不稳定性和肿瘤进展。除了遗传易感性,饮食,肥胖和慢性炎症等环境因素外,它们在基因表达的调节和与肿瘤发展相关的表观遗传修饰中起着基本作用。早期跟踪,主要是通过结肠镜检查,对于降低发病率和死亡率至关重要,尤其是在具有遗传易感性的个体中。鉴定遗传和表观遗传生物标志物的进步可以早期诊断和个性化治疗方法,包括使用免疫疗法和化学预防策略。因此,对CCR遗传和表观遗传因素的综合理解有助于更有效的疾病管理,从而可以更好地临床结果并减少其对公共卫生的影响。关键字:结直肠,遗传学,表观遗传学,跟踪癌症。
描述环蛋白最初被鉴定为鼠肿瘤细胞系NIH3T3/克隆T7的条件培养基中的生长抑制因子。它属于包括EGF,TGF-α,肝素结合EGF类似增长因子(HB-EGF),Epigen,Epigen,epiregulin,betacellullulin,neuroRegulin和pyororegulin的EGF家族。它与其他与EGF相关的生长因子的序列占24-50%的氨基酸序列同一性。所有EGF家族成员均被合成为I型膜蛋白前体,它们可以在质膜上进行蛋白水解裂解,以释放成熟的可溶性异构域。epiregulin充当人表皮角质形成细胞中的自分泌生长因子,可以由HB-EGF,Amphiregulin和TGF-α诱导。epiregulin由角质形成细胞和组织驻留巨噬细胞的免疫相关反应中表达,并发挥关键作用。已经表明,上环蛋白缺陷型(EP - / - )小鼠会出现慢性皮炎。此外,环保蛋白参与骨髓来源的巨噬细胞中促炎细胞因子的产生。此外,环保蛋白诱导人角膜上皮细胞的增殖,其表达可以通过TGF-α,HB-EGF,AR和EGF在这些细胞中诱导。epiregulin在中耳胆道瘤发病机理期间在高乳突发育中起作用,并且在银屑病表皮中过表达。上环蛋白多态性似乎与对TB的不同临床表型的敏感性有关,而环保蛋白则调节结核病的先天免疫反应。