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主要神经认知障碍中精神病的遗传和神经生物学方面
精神症状在神经认知或痴呆症疾病中经常出现。 div>精神病症状，主要是幻觉和妄想，可能会出现多达50％的病例，从而影响发病率和死亡率。 div>开始涉及一些遗传，神经生物学和环境因素。 div>对人类开发的主要文章的叙述性回顾，该文章分析了痴呆症精神病的遗传和神经生物学基础。 div>有遗传风险变异用于表现痴呆症的精神病。 div>正在讨论它与精神分裂症，痴呆和其他神经退行性疾病的遗传风险变异的关系。 div>候选基因的研究发现，在COMT，SLC6A4，APOE，HTR2A和HTR2C等基因的痴呆症中与痴呆症中的精神病有关。 div>同时，完整的基因组关联研究发现了位于PPP6和SUMF1中的风险变异。 div>表观遗传学研究很少，但发现痴呆症和精神病患者的甲基瘤差异。 div>另一方面，已经描述了胆碱能，血清素能，多巴胺能和GABA能神经传递系统的改变，以及兴奋性抑制性平衡。 div>从解剖学和功能的角度来看，几个区域发生了变化，主要在额叶区域以及处理和感觉整合的其他领域。 div>最后，描述了认知改变在妄想的起源和维持中的影响。 div>同样，与阴谋讨论了现象学重叠。 div>有多种遗传，神经生物学，结构和认知因素会影响痴呆症患者的妄想和幻觉的出现。 div>需要更多的研究才能了解痴呆症中精神病的病理生理学。 div>这种方法可以支持对精神病的理解，因为它是一个经诊断的实体。 div>
TRM 2025附件XII imementas和建议的参考书目证明...
主题：生物学第一部分 - 生物化学，细胞生物学和活生生，pH和缓冲。氨基酸，蛋白质和蛋白质组学。酶。生物能学。糖酵解。发酵。糖酮发生。糖原的合成和降解。克雷布斯周期。呼吸链和氧化磷酸化。脂质代谢。氨基酸代谢。整合和代谢调节。起源，原核生物和真核细胞的成分和一般特征。化学成分：化学物质维持稳态的功能重要性。动物和植物细胞：组织，代谢，功能以及细胞结构与细胞器之间的相互作用。细胞繁殖：有丝分裂和减数分裂。一般特征。各种生物：五个王国的分类系统，分类类别，物种概念和命名法规则。主要群体的一般特征：病毒，莫奈托，原生物，真菌，植物学和动物II部分 - 组织学，解剖学以及动物以及植物生理学结构和功能概念。组织的胚胎起源。生物的内部和外部解剖学。人类解剖学。生物的比较解剖学。动物和植物组织的主要类型，特征和功能。器官和系统。呼吸和气态交流。循环：气体和养分的运输。营养：营养，消化和吸收；疾病故障。排泄。支持和运动系统。整合机制：神经和内分泌；神经生物学：神经解剖学，神经化学和神经生理学。对环境刺激的反应。繁殖：无性和性。防御系统：细胞和体液免疫机制。先天和获得的免疫力。疫苗，单克隆抗体和免疫诊断。第三部分 - 分子生物学，遗传学和进化基本概念：术语，交叉和概率。mendelism and Neomendelism：单声道和二元主义，polylia，基因相互作用和性遗传。染色体异常。多倍肌，非整倍体，多态性和行为遗传学。细胞遗传学基本原理：遗传密码，基因和染色体。基因工程的概念：克隆，聚合酶链反应（PCR），CRISPR技术，转基因生物，分子诊断和基因治疗。主要理论和进化过程的证据。进化机制。遗传变异性的来源：突变和基因重组。统一漂移，地理障碍，杂交，表观遗传学，自然和人工选择。基因组，转录瘤，基因比对，分子进化。
神经可塑性在神经退行性疾病中的作用
在功能水平上，在突触中，它意味着发射器释放量的变化或接收器（突触可塑性）神经元的密度变化。 div>结构变化会导致神经元突触竞赛区域的修改，复杂突触的重塑，甚至是荆棘，分支，树突或轴突的缩回或延伸。 div>有两种主要形式的突触可塑性：Hebbian和稳态可塑性。 div>希比亚可塑性是一种机制，通过该机制，神经元之间校正的活性导致突触功效的持久变化。 div>主要形式是：长期功率（LTP）和长期抑郁症（LTD），它们可以分别增加或减少，这会影响神经元刺的数量，大小和稳定性的突触连接力。 div>这些机制代表了学习和记忆过程的基础。 div>（法语）稳态可塑性，以突触缩放和体内稳态的形式控制神经元和电路的兴奋性，从而使网络的固定化。 div>（法语）在此过程中，兴奋性和抑制性活动之间必须始终保持平衡，如果这里提交了不稳定的活动，则将通过宿主可塑性的机制来抵消。 div>分子和细胞水平的神经可塑性是作为短期可塑性（STP），长期增强（LTP）和长期增强抑郁症（LTD）产生的。 div>抑制传播ga-These neuroplastic changes and structure conformations are influenced by changes in genetic expression, protein synthesis, the signage of fine neurotro-, the growth of new neurons and the reable neuronal circu Both processes and proteolysis and the elimination of pro-teins, as well as the lysosomatic processes of renovation of organelles and membranes, are not only characteristics of degenerative processes but also of natural神经成形术。 div>尽管可以在几乎所有的脑结构中诱导LTP，但NMDA受体的激活对于LTP的诱导是必不可少的。 div>
助理研究员专业：分子生物学
响应标准主题2基因表达调节和核中的干扰RNA应用，主要基因表达控制机制是转录本，主要基于正和阴性调节。最讨论的例子来自乳糖操纵子，其中，根据诱导剂的存在和不存在（乳糖和葡萄糖），基因表达可以被激活或灭活。其他级别的基因表达控制也可以作为转录后，其中考虑了RNA的寿命。翻译，其中考虑了重要区域的可用性，例如SD的可用性；并考虑蛋白质在细胞质（降解）和位置的蛋白质后。在真核生物中，基因表达调节的复杂性主要是由于细胞分区化和基因组组织的复杂性而增加。在这种情况下，核中基因组的三维结构及其压实将是转录本调制的第一步。表观遗传调节也是控制基因表达的重要因素，这是由于组蛋白蛋白的修饰，与DNA分子压实和DNA分子本身的甲基化变化有关。此外，有必要考虑存在染色质改造并标记，无声和绝缘剂。翻译和翻译后控制又与蛋白质的生产有关，其修饰和细胞位置。转录后控制涉及将核心转运到细胞质，合成的RNA分子的正确加工和寿命，即这些分子在细胞质室中的降解以及它们在这种环境中的位置。为例，研究报告了对蛋白质合成开始的重要序列和区域的调节，以及蛋白质降解，细胞位置体征和成分插入，例如蛋白质糖化。RNA干扰（RNAi）是一种双链诱导的基因机制（DSRNA），是一个特定的序列，涉及dsRNA和简单链RNA分子，通常是在dsRNA之后同源的。RNAi沉默分为两个步骤。第一个涉及小siRNA中dsRNA的降解。在第二阶段，siRNA被RNA诱导的沉默复合物（RISC）的蛋白质认识。RISC复合物然后将siRNA的两个链分开，并寻求互补的RNA序列。RISC复合物的核酸酶降低了互补的RNA。参与此过程RNA Dewective聚合酶，Hetecase，netonenocleases和Nuclease dicer。RNAi被发现是植物物种中的自然防御系统。在植物中，RNAi机械的主要靶标是带有RNA基因组的病毒，在繁殖过程中产生DSRNA中间体。RNAi用于基因功能的研究，而无需基因组修饰。RNAi用于基因功能的研究，而无需基因组修饰。目前，已将其应用作为控制病原体和病毒载体的治疗策略。为此，可以产生构成分子（dsRNA）的转基因植物可以触发沉默机制中的第一步。但是，该策略具有其主要缺点，需要DSRNA的本构表达，而在植物物种中，RNAi产生的沉默抑制因子。另一个缺点是，这种控制主要针对具有RNA基因组的病毒，因此可能会受到高突变率的影响。因此，如果将RNAi定向到正在改变的序列，则这种治疗策略不再有用。最后，有必要考虑产生转基因耕地的成本以及在植物物种中获得转基因植物的效率。为了绕过上述瓶颈，研究表明，dsRNA的直接叶片应用，因为这些分子可以通过浮肿和细胞之间系统地传播。随着DSRNA生产成本的降低，这可能是一种更可行的治疗方法。但是，在所有情况下，有必要考虑由于RNA污染环境污染而导致的RNA分子的降解率很高。在动物中，可以使用RNAi阻止外源性或内源基因的表达，例如，用于生产病毒抗性动物，或使用RNAi来增加动物的生长。通过RNAi的遗传修饰通过避免在不必要的地方插入基因插入来比以前的遗传工程方法更安全。