摘要:人类与世界的互动是由不确定性主导的。概率理论是面临这种不确定性的宝贵工具。根据贝叶斯定义,概率是个人信念。实验证据支持以下观点:人类行为与感觉,运动和认知领域的贝叶斯概率推论高度一致。我们大脑的所有高级心理物理功能都被认为将新皮层中神经元的相互联系和分布式网络作为其生理底物的活性。神经元在形式为模糊集的皮质柱中组织。模糊集理论在将成员功能重新解释为可能性分布时,已经接受了不确定性建模。贝叶斯公式的术语是可以想象的,因为模糊集和贝叶斯的推论变成了模糊的推断。根据QBISM,量子概率也是贝叶斯。它们是逻辑构造而不是物理现实。它得出的是,诞生规则不过是一种总概率的量子定律。的波形和测量算子在认识论上被视为。它们两个都类似于模糊集。通过贝叶斯概率在模糊逻辑,神经科学和量子力学之间建立的新链接可能会激发人工智能和非常规计算的发展新想法。
变构是蛋白质的基本特性,它调节空间上相距遥远的位点之间的生化信息传递。在这里,我们报告了分子动力学 (MD) 模拟在发现 CRISPR-Cas9 中的变构通讯机制方面的关键作用,CRISPR-Cas9 是一种领先的基因组编辑机制,在医学和生物技术方面具有巨大的前景。MD 揭示了变构如何在 CRISPR-Cas9 功能的至少三个步骤中发挥作用:影响 DNA 识别、介导切割和干扰脱靶活性。发现激活协同 DNA 切割的变构通讯通过连接 HNH 和 RuvC 催化域的 L1/L2 环进行。这些“变构传感器”的识别启发了具有改进特异性的 Cas9 蛋白新变体的开发,为控制 CRISPR-Cas9 活性开辟了一条新途径。讨论的研究还强调了识别叶在催化 HNH 域的构象激活中的关键作用。具体而言,REC3 区域被发现通过感知 RNA:DNA 杂合体的形成来调节 HNH 的动态。REC3 的作用在 DNA 错配的情况下尤其重要。事实上,REC3 对在特定位置含有错配对的 RNA:DNA 杂合体的干扰导致 HNH 锁定在非活性“构象检查点”构象中,从而阻碍脱靶切割。总体而言,MD 模拟建立了 CRISPR-Cas9 变构现象的基本机制,有助于开发新的 CRISPR-Cas9 变体以改进基因组编辑的工程策略。
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代表米奇所有权讲话时,尼尔·索恩(Neil Thorne)说:“过去几年中,米奇的增长是非常有意的。我们不断投资人才和资本设备,以更好地为客户服务,同时在员工居住的社区中产生影响。我们的客户通常需要在短交付周期内进行自定义零件的极高精度。,我们正在增强米奇通过在业务中进行的收购和其他投资来独特地满足这些需求的能力。”
本报告是由美国政府某个机构资助的工作报告。美国政府及其任何机构、巴特尔纪念研究所或其任何雇员均不对所披露的任何信息、设备、产品或流程的准确性、完整性或实用性做任何明示或暗示的保证,或承担任何法律责任或义务,或保证其使用不会侵犯私有权利。本文中对任何特定商业产品、流程或服务的商品名、商标、制造商或其他方面的引用并不一定构成或暗示美国政府或其任何机构或巴特尔纪念研究所对其的认可、推荐或支持。本文中表达的作者的观点和意见不一定代表或反映美国政府或其任何机构的观点和意见。
耶鲁法学院,《耶鲁法律与技术杂志》(YJoLT),《The Record》,2021 年 3 月 30 日,https://yjolt.org/blog/establishing-legal-ethical-framework-quantum-technology Mauritz Kop 1 摘要 量子技术正在从假设的想法迅速发展为商业现实。随着世界为这些有形的应用做准备,量子界发出紧急行动呼吁,设计能够平衡其变革影响的解决方案。鼓励辩论的重要第一步是提高量子意识。我们必须实施控制措施来解决已发现的风险并激励可持续创新。为应用量子技术建立文化敏感的法律伦理框架有助于实现这些目标。该框架可以建立在现有的人工智能规则和要求之上。我们可以通过整合与纳米技术相关的伦理、法律和社会问题 (ELSI) 进一步丰富这一框架。此外,量子力学独特的物理特性要求负责任的、以人为本的量子技术的普遍指导原则。为此,本文提出了量子技术开发和应用的十项指导原则。最后,我们如何监控和验证现实世界中量子技术驱动的实现在其生命周期内是否合法、符合道德、符合社会和技术?开发解决这些挑战的具体工具可能是答案。通过讨论法律道德框架和利用以最佳实践和道德指南形式呈现的基于风险的技术影响评估工具,可以提高量子意识。
建立D Max,ACC大于辐照器操作员要求的价值,应尽可能增加辐照器内的处理功能和效率。这可能会通过提高程序规范的过程能力来促进更快的产品转盘,并有时由于提高效率而导致辐照服务的定价较低。此外,在过程缺陷的情况下,ACC具有更大的D最大规范,可以提高辐射器重新加工或增强产品剂量的能力。如果过量服用过量,则仍然可以释放该产品。在某些情况下,测试多个剂量水平以更彻底地了解产品和电离辐射后的包装功能可能是有益的。
Description of document: Defense Intelligence Agency (DIA) Department of Defense (DoD) Orders/Charter Establishing the National MASINT ( Measurement And Signature Intelligence) Management Office (NMMO), 2008-2009 Requested date: 17-July-2017 Release date: 07-January-2021 Posted date: 15-March-2021 Source of document: Defense Intelligence Agency ATTN: FAC2A1 (FOIA) 7400 Pentagon Washington, DC 20301-7400传真:(301)394-5356电子邮件:foia@dodiis.mil政府ATTATTIC.ORG网站(“网站”)是第一修正案的言论自由网站,是非商业性的,对公众免费。网站上提供的网站和材料(例如此文件)仅供参考。政府Attrictic.org网站及其主体已竭尽全力使这些信息尽可能完整,尽可能准确,但是,可能存在印刷和内容的错误和遗漏。政府网站及其校长应对任何人或实体均不承担任何责任,也不应对任何人或损害,或据称是由政府attricatic.org网站上或本文件中提供的任何损失或损害直接或间接造成的。使用适当的法律渠道从政府机构那里获得了在本网站上发布的公共记录。每个文档都标识为源。对本网站内容的任何担忧都应直接针对所讨论的文件的代理机构。政府Attic.org对网站上发布的文件内容概不负责。
• KRAS 是癌症中最常见的突变致癌基因之一,它通过激活 RAS/RAF/MEK/ERK(MAPK)通路刺激肿瘤生长。针对 MAPK 通路的药物已显示出对 KRAS 驱动的癌症的临床益处,包括 RAF、MEK 和 KRAS G12C 抑制剂 1,2 。 • 然而,阻断 RAS 通路中的单个节点似乎不足以产生深度和持久的反应,同时靶向 MAPK 通路中的多个节点(垂直阻断;图 1A )可能会改善反应 3 。 • 此外,MAPK 通路阻断的功效可能通过激活耐药通路来规避,因此,可能有必要同时靶向 MAPK 通路和相关的平行通路,例如 AKT/mTOR 通路(平行抑制;图 1B ) 4 。 • VS-6766 是一种双重 RAF/MEK 抑制剂,可通过一种药物独特地垂直抑制 MAPK 通路(图 2)5。临床上,VS-6766 作为单一疗法或与粘着斑激酶 (FAK) 抑制剂 defactinib 联合使用,在治疗接受过大量治疗的各种 KRAS 突变实体瘤患者中表现出良好的耐受性和客观反应 6,7。• 在这里,我们测试了以下假设:将 VS-6766 与针对 RAS 通路中其他节点的药物(垂直阻断)和针对平行通路的药物(平行抑制)相结合可能会产生卓越的抗肿瘤功效。由于信号传导因肿瘤类型和 KRAS 突变变体而异,因此测试了 16 种不同细胞系和 14 种不同药物。
全球问题和过程以及进入外层空间是文明的社会经济和技术发展的自然作用。通过所有力量和因素的相互作用,可以实现向可持续发展的过渡,可以实现他们的成功。空间活动在此过程中至关重要:它们扩展了我们文明的存在,文明活动以及许多全球问题和过程的界限,超出了全球。如果其中一些没有在地球上解决,它们将继续存在。因此,全球化的“中心存在”将结束,而常见的人类问题会发现它们的外星人的存在(Ursul,2013:152),因为它们将不再是全球性的。