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水产养殖杂志，海洋生物学
抽象的广泛和不受控制的塑料使用导致水生环境中大量塑料废物的积累，这为环境污染增加了一个新的维度，因为合成塑料很难降解。由于其特殊的代谢能力，微生物物种降解塑料的降解已成为潜在的环保对策。在本研究中，我们采用了shot弹枪宏基因组测序，对印度布拉马普特拉河沉积物中鉴定出的塑料降解基因进行了全面分析。在收集的沉积物样品中观察到塑料降解基因的四十个独特元素。结果表明，存在与不同类型的塑料（例如聚对苯二甲酸酯（PET），聚乙烯（PE），聚乙烯基醇（PVA）和聚苯乙烯（PS）的生物降解相关的潜在基因。在微生物中，假单胞菌假单胞菌细菌在所有采样位点占主导地位。进一步的映射预测了塑料降解酶的富集，例如聚酯酶，酯酶，去聚合酶和脱氢酶。塑料退化
苯丙烷代谢的进化
图1。Mizutani等人编辑的肉桂酸/单胞醇途径和衍生型苯丙烷的示例，“学习植物化学的基础知识”。酶缩写：4Cl，4-Coumaroyl CoA连接酶； c3'h，p -coumaroyl shikimate/quinate 3-羟化酶； C4H，肉桂4-羟化酶； CAD，肉桂醇脱氢酶； ccOaomt，咖啡因coA o-甲基转移酶； CCR，肉桂二氧化碳减少； comt，caffeate o -methyltransferase; CSE，咖啡酰shikimate酯酶； F5H，试染5-羟化酶； HCT，羟基nnamoyl COA：光泽羟基霉素转移酶； PAL，苯丙氨酸氨裂解酶；塔尔，酪氨酸氨裂解。
卫生技术简报2023年5月
人类C1-酯酶抑制剂（Berinert; C1-InH）是蛋白C1-酯酶抑制剂的血浆衍生药物形式。C1-撒酯酶抑制剂调节多种途径和平息蛋白产生的正常产生，并降低血管渗透性。1,3 C1-INH用快速摄取C1-撒倍酶抑制剂的根本原因治疗C1-撒倍酶抑制剂缺乏症，并取代缺失或功能障碍的C1-撒酶抑制剂，从而迅速提高C1-儿族酶抑制剂水平。3在生理条件下，C1-INH通过灭活酶活性成分C1和C1R来阻止补体系统的经典途径。此外，除了Alpha-2-巨球蛋白外，它还可以作为血浆Kallikrein的主要抑制剂。C1-INH在HEA中的治疗效应是由替代缺陷的C1-撒酶抑制剂活性引起的。1 C1-INH用于预防复发性HAE。它旨在通过皮下（SC）注入自我给药，该注射包含每个注射小瓶2000或3000 IU。成人和儿童建议的C1-INH剂量为60 IU/kg体重每周两次（每3-4天）。1,2
抗生素对Sitophilus oryzae和Rhyzopertha Dominica的细菌组的影响是确定觅食成功的因素：在谷物商店中抗生素治疗的机会
摘要：水稻象鼻虫（Sitophilus oryzae）和较小的谷物bore（Rhyzopertha dominica）是非常重要的仓库害虫，因此它们的控制至关重要。在成人Sitophilus spp。生命的关键时刻，Sodalis Pierantonius细菌的强制性共生性质为天然抗生素和杀菌剂提供了新的视角。在这项研究中，我们使用纳米孔测序进行16S rRNA条形码来评估牛乳杆菌和多米尼卡菌的内部细菌组，并用庆大霉素对昆虫的内部微生物组进行了消毒。用庆大霉素（30 mg·g-1）治疗甲状腺素（假设缺乏DOPA（4-二羟基苯基丙氨酸）的合成，稳定Sodalis Pierantonius Symbiont）的外骨骨骼，并在lethal中稳定了这种效应。此外，我们还鉴定了活性个体中活性的生化生物标志物（酶促活性和底物利用率），但在死者中不活跃（例如，C8酯酶/脂肪酶/脂肪酶和α-羟丙烯蛋白酶）。
e202201775.full.pdf
4型分泌系统是大型且用途广泛的蛋白质，可通过水平基因转移促进抗生素耐药性和其他毒力因子的传播。共轭类型4分泌系统依赖于放松酶来处理DNA以准备运输。trai来自研究良好的质粒PKM101就是一种这样的松弛酶。在这里，我们报告了TRAI与其底物DNA复合物的跨酯酶结构域的晶体结构，突出了共轭弛豫酶的保守DNA结合机理。此外，我们还提出了TRAI的跨酯酶结构域的APO结构，其中包括大多数动力的拇指区域。这使我们第一次可以看到DNA结合时拇指子域的大构象变化。我们还表征了跨酯酶结构域，解旋酶结构域和全长TRAI的DNA结合，缺口和宗教活动。与文献中的先前指示不同，我们的结果表明，来自PKM101的Trai转源酶结构域以保守的方式表现出R388和F质粒的同源物。
影响肌肉发育的斑马鱼突变体的全转录组数据分析
骨骼肌收缩肌纤维的形成是一个复杂过程，若受到干扰则会导致肌营养不良。在此，我们提供了三种不同斑马鱼突变体的 mRNAseq 数据集，这些突变体在胚胎发生过程中影响肌肉组织。这些突变体包括肌球蛋白折叠伴侣 unc45b (unc45b/)、热休克蛋白 90aa1.1 (hsp90aa1.1/) 和乙酰胆碱酯酶 (ache/) 基因。在受精后 72 小时 (hpf) 对这三个突变体进行了重复实验中的转录组分析，并对 unc45b/ 进行了另外两个发育时间 (24 hpf 和 48 hpf)。通过层次聚类分析了总共 20 个样本以查找差异基因表达。本研究的数据支持 Etard 等人的观察结果。 (2015) [1] ( http://dx.doi.org/10.1186/s13059-015-0825-8 ) 肌球蛋白折叠失败会激活骨骼肌中独特的转录程序，该程序与应激肌肉细胞中诱导的程序不同。 & 2016 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可协议开放获取的文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )。
遗传性血管性水肿 - Takhzyro 事先授权政策
委托的供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。 C IGNA 国家处方集承保范围：概述 Takhzyro 是一种血浆激肽释放酶的人单克隆抗体抑制剂，用于预防 ≥ 2 岁患者的遗传性血管性水肿 (HAE) 发作。 1 指南 根据美国 HAE 协会医学顾问委员会指南 (2020)，当根据临床表现怀疑患有 HAE 时，适当的检测包括测量血清 C4 水平、C1 酯酶抑制剂 (C1-INH) 抗原水平和 C1-INH 功能水平。 2 低 C4 加上低 C1-INH 抗原或功能水平符合 I/II 型 HAE 的诊断。何时使用长期预防措施的决定不能基于严格的标准，而应反映个体患者的需求。 HAE I/II 的一线药物包括静脉注射 C1-INH、Haegarda ®（C1-INH [人] 皮下注射）或 Takhzyro。该指南是在 Orladeyo ®（berotralstat 胶囊）获批之前编写的。根据世界过敏组织/欧洲过敏和临床免疫学会指南 (2021)，建议每次就诊时评估长期预防，考虑疾病活动性、负担和控制以及
筛选采用半自动细胞表达和硝基苯基探针
无细胞表达（CFE）显示了原型酶的最新效用用于发现工作。在这项工作中，CFE被证明是筛选假定的聚酯降解酶序列的有效工具，这些酶序列来自对飞机和车辆上烟的元基因组分析的生物膜分析。具有控制温度块的自动化流体处理程序用于组装大量30μLCFE反应，以提供对人组装的更一致的结果。总的来说，使用内部大肠杆菌提取物和最小线性模板表达了13种来自生物膜生物的假定水解酶以及先前验证的聚酯降解切丁蛋白。然后，使用硝基苯基偶联的底物在提取物中直接测试酶的酯酶活性，从而显示出对较短底物（4-硝基苯基己酸酯和4-硝基苯基脱脂）的最高敏感性。本屏幕确定了10种针对这些底物具有统计学意义的活性的酶；然而，所有在CFE体积的相对活性中，所有这些都较低，均与已建立的切蛋白酶对照。这种方法预示着使用CFE和报告基因探针快速原型，屏幕和设计，用于从环境联盟中降解酶的合成聚合物降解酶。图形摘要
细胞活力测定套件，绿色/红色荧光
细胞活力测定试剂盒，绿色/红色荧光提供了一种方便而健壮的方法，可以通过使用两种荧光染料，钙调钙钙钙钙蛋白盐AM和碘化丙啶，从而确定细胞活力，从而可以同时检测和区分可行的和不可行的细胞。作为荧光染料，钙软糖AM最初是非荧光的。被动地进入细胞后，仅存在于活细胞中的细胞内酯酶，将小钙蛋白AM水解为钙调钙蛋白（Bratosin等人）。绿色荧光的强度与酯酶活性量成正比，因此可以与活细胞的数量相关。碘化丙啶是第二种氟化染料；但是，与钙软糖不同，它只能越过死亡细胞的受损膜。进入死细胞后，碘化丙啶在与DNA结合时会产生红色。该试剂盒中的染料非常适合与荧光显微镜或荧光微孔板读取器一起使用，该板板读取器能够在FITC（适用于钙调蛋白）和TRITC（用于碘化丙啶）通道中检测。该测定法可以检测和量化粘附或悬浮培养物中的细胞增殖，或将其纳入体外细胞毒性测定法。
遗传性血管水肿1和2
抽象的遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的疾病，会引起皮下和粘膜下水肿的发作发作，可能是痛苦，无能力且可能致命的。由于血浆Kallikrein/Kinin系统的激活不受控制，这些攻击分别由C1酯酶抑制剂缺陷或HAE类型1型和2型中的功能障碍引起，这是由于血浆kallikrein/kinin System的不受控制的激活而导致的。多年来，治疗方案仅限于具有重大不良影响，功效不足或困难行政途径的疗法。增加了HAE病理生理学的见解为开发具有更少副作用的新疗法铺平了道路。在过去的二十年中，用于长期预防和急性攻击的需求治疗，已经开发了一些针对性的HAE新型治疗策略。本文回顾了HAE开发更有效，更方便的治疗方案的进步及其对发病率，死亡率和生活质量的预期影响。这些改进的治疗方案的出现大概会改变当前的HAE准则，但遵守这些建议可能会受到高度治疗费用的限制。因此，必须确定适应症并确定将受益于这些最新治疗一代的患者。最终，当前对基因疗法的临床前研究最终可能导致HAE治疗方法的良好方法。总而言之，预计将越来越多地转向使用高效的长期预防，这将大大减轻遗传性血管性水肿患者的负担。