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糖尿病的更新评论：探索其病因，病理生理，并发症和治疗方法
糖尿病是一种普遍存在的慢性代谢疾病，包括1型（T1DM），2型（T2DM）和妊娠糖尿病等类型，标志着血糖水平升高。T1DM是一种自身免疫性疾病，需要遗传易感性触发胰腺β细胞破坏，因此需要替代胰岛素。T2DM与代谢综合征和胰岛素抵抗有关，受到遗传学，肥胖，不活动和种族的影响。妊娠期妊娠糖尿病（GDM）在妊娠中提高了后代肥胖和T2DM风险。诊断涉及禁食葡萄糖，口服葡萄糖耐受性，HBA1C测试和特定的抗体评估。慢性并发症包括动脉粥样硬化，视网膜病，神经病，肾病和渗透细胞死亡，强调血糖控制。治疗策略有所不同，T1DM需要胰岛素治疗和T2DM，涉及改变生活方式，药物和潜在的胰岛素使用，强调了解糖尿病以有效管理和改善生活质量。
微生物组 - 生物分析分析揭示了香草planifolia Andrew（EVPA）提取物对免疫抑制小鼠的免疫保护作用
摘要：已经证明了中枢和周围炎症参与主要抑郁症（MDD）的发病和预后。抑郁症患者中促炎细胞因子（介体（IL）-1β，IL-6，IL-18和TNF-α）的增加可能会引起神经炎症过程和周围炎症，而这些机制，这些机制又可能有助于GUT Microbobobiota Dysbibiosis。一起，神经炎症和肠道营养不良会诱导色氨酸代谢的改变，最终导致5-羟色胺合成，神经可塑性相关机制的障碍以及谷氨酸介导的介导的兴奋性。本综述旨在强调涉及MDD病理生理学的炎症机制（神经炎症，周围炎症和肠道营养不良），并探索这种精神疾病的新型抗炎治疗方法。几条证据表明，除了抗抑郁药，体育锻炼，益生菌和营养素（agmatine，抗坏血酸和维生素D）外，还具有抗炎作用，可能有助于其抗抑郁剂。对于探索这些替代疗法对MDD的治疗益处的进一步研究是必要的。
GWAS信息的数据整合和非编码CRISPRI筛选骨矿物质密度的遗传病因
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于12月29日，2024年。 https://doi.org/10.1101/2024.03.19.585778 doi：Biorxiv Preprint
巴西圣保罗市某三级医院住院患者社区获得性肺炎病因调查
NL63、229E、OC43 和 HKU1；人亚肺病毒 A/B；鼻病毒；呼吸道合胞病毒 A 和 B；腺病毒；肠道病毒；副肠病毒；博卡病毒；耶氏肺孢子虫；肺炎支原体；肺炎衣原体；肺炎链球菌；流感嗜血杆菌；B 型流感嗜血杆菌；金黄色葡萄球菌；卡他莫拉菌；博德特氏菌属；肺炎克雷伯氏菌；嗜肺军团菌；长滩军团菌和沙门氏菌属。然而，由于医院实验室停止使用 Mobius Life Science 的试剂盒，所以最后 57 名患者使用了 Biomerieux 的 Bio fire FilmArray 试剂盒。该试剂盒可鉴定：甲型流感病毒；乙型流感病毒；甲型流感病毒 (H1N1)；副流感病毒 1、2、3 和 4；冠状病毒 NL63、229E、OC43 和 HKU1；人亚肺病毒 A/B；鼻病毒/肠道病毒；呼吸道合胞病毒 A 和 B；腺病毒；肺炎支原体；肺炎衣原体；副百日咳杆菌和百日咳杆菌。
大脑复杂性状背后的细胞类型的基因鉴定有助于深入了解帕金森病的病因
Julien Bryois＃1，Nathan G. Skene＃2,3,4,5，Thomas Folkmann Hansen 6,7,8 9,20，Lars Alfredsson 21，Tetsuya Ando 22，Ole Andreasen 23，Ole Andreasen 23，Jessica Baker，Jessica Baker 24,25，24,25 Uehren 35，Cynthia Buklik 1,9,16，Roland Bhardt Man 14,15，Rock 39，Philippe Courtet 40，Steven Crawford 34，Scott Crows 41，Oliver Davis 42,43 CE Desocio 47，Dimitris Dikeos 49 Esko 58,59，Xavier Estville 53,54,55,60，Angela Favaro 46，Fernando Ferndez-Aranda 61,62，Manfred Ficher 63,64，ManuelFöcker5 ，Fragiskos Gonidakis 73，Philip Gondoth 31,75，Monica Gratacos Mayora 53,54,55，Jakob Grove 76,77,78,7 0,81 0,81，Katherine Halmi 82，Ken Hanscom，Ken Hanscom，kentine Hatzikotoulas 32，Johannes Hebebrand 65，Sietske Hers hers sherp hers stepl 7，约翰·霍德（L. 98，
根据细胞应力调节和基质硬度回顾口腔潜在恶性疾病和鳞状细胞癌的病因
口腔是消化系统的起始部分，负责补充营养和机械分解食物。口腔由不同的硬组织和软组织组成；口腔黏膜容易受到机械应力和与微生物的相互作用。在口腔癌中，肿瘤表现出异常的细胞网络和异常的细胞间相互作用，这是由环境和遗传因素之间的复杂相互作用引起的。这对临床医生和研究人员来说是一个挑战，阻碍了对口腔癌发展机制和治疗策略的理解。具有发育不良特征的病变属于口腔潜在恶性疾病，包括口腔白斑、红斑、口腔黏膜下纤维化和增生性疣状白斑，具有很高的恶性风险。在这篇综述中，我们讨论了口腔癌细胞的特征和周围基质的硬度。我们还讨论了硬度平衡在口腔潜在恶性疾病中的重要性，特别是口腔黏膜下纤维化，可能是由咀嚼槟榔等机械压力引起的。
遗传性 - 植物相互作用（MEQTL）在口腔裂口病因学马卡多 - 毛拉（Machado-Paula），la 1，Romanowska，j 2;撒谎，RT 2； Hovey，L 1，Doolittle，B 1
目标：非综合性口面裂（OFCS）病因涉及多个遗传和环境因素，具有超过60个识别的风险基因座；但是，他们仅占估计风险的少数。表观遗传因子（例如差异DNA甲基化（DNAM））也与OFCS风险有关，并且可以改变不同裂缝类型的风险并改变OFCS渗透率。dnam是将甲基（CH3）组的共价添加到核苷酸胞嘧啶中，可能导致靶基因表达变化。DNAM可能会受到环境影响和通过甲基化定量基因座（MEQTL）的影响。我们假设异常DNAN和基因表达的改变在OFC的病因中起着关键作用，并且某些影响OFCS风险的常见遗传变异是通过影响DNAM的。方法：我们使用了来自10个裂口相关的SNP和全基因组DNA甲基化数据（Illumina 450K阵列）的基因型，用于409例OFC和456个对照，并鉴定出23个与裂口相关的MEQTL。然后，我们使用362 cleft-不一致的SIB对的独立队列进行复制。我们使用甲基化特异性QPCR来测量每个CpG位点的甲基化水平，并结合基因型和甲基化数据，用于使用线性模型中的R package Matrixeqtl进行每个SNP-CPG对的相互作用分析。我们还进行了一个配对的t检验，以分析兄弟姐妹对的每个成员之间的DNA甲基化差异。配对t检验显示CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）的显着差异； CG17103269（LPIN3）（P = 0.002）和CG19191560（LGR4）（p = 0.05）。结果：我们复制了9个MEQTL，显示了RS13041247（MAFB）-CG18347630（PLCG1）（P = 0.04）之间的相互作用； RS227731（NOG）-CG08592707（PPM1E）（p = 0.01）; RS227731（NOG）-CG10303698（CUEDC1）（p = 0.001）; RS3758249（FOXE1）-CG20308679（FRZB）（p = 0.04）; RS8001641（SPRY2）-CG19191560（LGR4）（p = 0.04）; RS987525（8Q24）-CG16561172（MYC）（P = 0.00000963）; RS7590268（THADA）-CG06873343（TTYH3）（p = 0.04）; RS7078160（VAX1）-CG09487139（p = 0.05）; RS560426（ABCA4/ARHGAP29）-CG25196715（ABCA4/ARHGAP29）（p = 0,03）。结论：我们的结果证实了以前的证据，即通过GWAS研究检测到的某些常见的非编码变体可以通过表观遗传机制（例如DNAM）影响OFC的风险，例如DNAM最终会影响和调节基因表达。鉴于在大多数OFC基因组广泛的关联研究中，非编码SNP的流行率很高，我们的发现可能会解决主要的知识差距，例如缺少遗传力，降低的渗透率和与OFCS表型相关的可变表达性。
植物学
Causal organism, Symptoms, Etiology and Control Measures of Following Diseases: Leaf Curl OF Papaya, Bunchy Top of Banana, CitrusCanker, Angular Leaf spot of Cotton, Downy Mildew of Bajra, Grain Smut of Sorghum, Stem Rust of Wheat, Tikka Disease of Groundnut, Wilt of Pigeon Pea, Red Rot of Sugarcane, Sandal Spike disease of Mycoplasma.
癌症生物学分部第24届年度新受赠人...
R00 Investigators Q & A Session Moderator: Keren Witkin, PhD DNA and Chromosome Aberrations Panel: Dave Miller, Biophysics, Bioengineering, and Computational Sciences Branch Elizabeth Snyderwine, Tumor Metastasis Branch Malgorzata Klauzinska, Cancer Immunology, Hematology, and Etiology Branch Tapan Bera, Tumor Biology and微环境分支机构Wanping Xu，癌细胞生物学分支机构2：支持您的团队并扩大研究企业
根据 Toast 分类对急性缺血性卒中亚型进行人工智能研究：综合叙述性综述
摘要：正确识别缺血性中风 (IS) 的病因使我们能够在治疗中采取积极的干预措施，以治疗病因并预防新的脑缺血事件。然而，病因的识别通常具有挑战性，并且基于临床特征以及通过成像技术和其他诊断检查获得的数据。TOAST 分类系统描述了缺血性中风的不同病因，包括五种亚型：LAAS（大动脉粥样硬化）、CEI（心脏栓塞）、SVD（小血管疾病）、ODE（其他已确定病因的中风）和 UDE（病因不明的中风）。人工智能模型提供了定量和客观评估的计算方法，似乎提高了主要 IS 病因的灵敏度，例如颈动脉狭窄的断层扫描诊断、心房颤动的心电图识别以及磁共振图像中小血管疾病的识别。本综述旨在提供关于根据 TOAST 分类鉴别诊断缺血性卒中病因的最有效 AI 模型的全面知识。根据我们的研究结果，AI 已被证明是一种有用的工具，可用于识别预测因素，能够在大量异质性人群中对急性卒中患者进行亚型分类，特别是阐明 UDE IS 的病因，尤其是检测心脏栓塞源。