脑机接口 (BCI) 可以实现大脑与外部设备之间的直接通信。脑电图 (EEG) 因其便利性和低成本而成为 BCI 的常见输入信号。大多数对基于 EEG 的 BCI 的研究都集中在 EEG 信号的准确解码上,而忽略了它们的安全性。最近的研究表明,BCI 中的机器学习模型容易受到对抗性攻击。本文提出了基于对抗性过滤的基于 EEG 的 BCI 的逃避和后门攻击,这些攻击非常容易实现。在来自不同 BCI 范式的三个数据集上的实验证明了我们提出的攻击方法的有效性。据我们所知,这是第一项关于基于 EEG 的 BCI 对抗性过滤的研究,这引发了新的安全问题并呼吁更多关注 BCI 的安全性。
摘要:针对多导弹追击—规避问题,本文提出了一种基于毁伤效能模型和虚拟力法的最优毁伤效能协同控制策略。首先,区别于传统追击—规避问题中过于理想的假设,建立并求解最大化毁伤效能的优化问题,使最优毁伤效能策略更具有实际应用意义。其次,提出一种改进的虚拟力法来获得该最优毁伤效能控制策略,解决了高复杂度毁伤函数带来的数值求解挑战。第三,该策略基于制导一体化引信技术,设计自适应增益,在不可预测的拦截条件下实现稳健的最大毁伤效能。最后,通过数值仿真验证了所提策略的有效性和稳健性。
大脑计算机接口(BCI)可以在大脑和外部设备之间进行直接通信。电子脑电图(EEG)是BCIS的常见输入信号,因为它的便利性和低成本。对基于EEG的BCIS的大多数研究都集中在EEG信号的准确解码上,同时忽略其安全性。最近的研究表明,BCIS中的机器学习模型容易受到对抗攻击的影响。本文提出了对基于EEG的BCI的基于对抗过滤的逃避和后门攻击,这非常容易实施。在不同BCI范式的三个数据集上进行了实验,证明了我们提出的攻击方法的效果。据我们所知,这是对基于脑电图的BCI的对抗过滤的第一项研究,提出了新的安全问题,并呼吁更多地关注BCIS的安全性。
背景:免疫逃逸是癌症的一个基本特征。在肿瘤发展的早期阶段,肿瘤必须实施免疫逃逸策略来防止宿主免疫系统的攻击。阻断肿瘤的免疫逃逸将重新激活宿主免疫系统来消灭肿瘤。应用抗 PD-1/PD-L1 或抗 CTLA4 治疗的免疫检查点疗法 (ICT) 在过去几年中取得了显著的成功。然而,由于肿瘤免疫系统的复杂性,约 70% 的患者无法从 ICT 治疗中获得任何临床益处。过去,人们认为种系致病变异对癌症的遗传贡献很小。结果:新兴证据表明,种系基因组通过编码宿主免疫系统对癌症发挥显性遗传贡献。免疫系统的功能成分由宿主基因组编码,因此种系基因组可能对癌症免疫逃逸和免疫治疗反应产生深远影响。事实上,最近的研究表明,种系致病变异可以通过 (i) 塑造肿瘤体细胞突变、改变甲基化模式和抗原呈递能力或 (ii) 影响 NK 细胞调节肿瘤微环境中淋巴细胞滤过的功能,在群体水平上影响癌症患者的免疫能力。此外,HLA(A、B 或 C 型)基因型也会影响肿瘤体细胞突变的格局。结论:这些结果强调了种系基因组在免疫和癌症发展中不可或缺的作用,并表明应将种系基因组学整合到癌症生物学和癌症免疫治疗的研究领域中。
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人类细胞的恶性转化与它们的重新编程有关,这导致了不受控制的增殖,并在同一时间的生化途径的生化激活形成了癌症免疫逃避机制。然而,没有概念上的理解,即免疫逃避的途径和免疫检查点蛋白的表达是否构成了恶性转化过程的一部分,或者它们是否是由试图攻击正在遭受过这种情况下或已经发生恶性转化的细胞的T淋巴细胞和天然杀手(NK)触发的。为了解决这个基本问题,我们使用包含称为ptaquiloside的致癌性碱基的铜提取物对BEAS-2B人支气管上皮细胞和RC-124非恶性的人肾细胞进行实验性恶性转化。这种转化导致细胞增殖速度的显着上调,同时导致了关键免疫检查点蛋白的表达显着上调 - galectin-9,编程死亡配体1(PD-L1),indoleamine 2,3-二氧酶(IDO1)。它们的表达水平的增加与HIF-1转录复合物的水平和活性以及转化生长因子β型1(TGF-β)-SMAD3信号通路的水平和活性一致。与T细胞共培养时,与原始的非转化细胞相比,转化的上皮细胞显示出更高,更有效的免疫逃避活性。因此,这项工作解决了一个非常重要的科学和临床问题,并建议在人类细胞的恶性转化过程中激活癌症免疫逃避机制,无论微环境中存在免疫细胞。
干扰素(IFNS)是一个在宿主对病原体和免疫调节中具有不同功能的细胞因子家族。II型IFN,即ifn-g被广泛认为是对细胞内病原体的耐药性的主要介体,包括原生动物毒素弓形虫。最近,ifn-a / b,即< / div>I型IFN和IFN-L(III型IFN)已被鉴定为在T. gondii感染过程中也起着重要作用。 该寄生虫是人类和动物的广泛病原体,它是研究细胞介导的对细胞内感染的免疫反应的模型生物。 其成功取决于其他因素,取决于在IFN介导的基因表达和IFN调节效应分子的水平上抵消IFN系统的能力。 在这里,我回顾了我们对T. gondii感染过程中IFN介导的宿主耐药性和免疫调节的分子机制的了解的最新进展。 i还讨论了T. gondii已进化为有效逃避IFN介导的免疫力的机制。 了解这些迷人的宿主 - 寄生虫相互作用及其潜在的信号机制对于更深入地了解弓形虫病的发病机理至关重要,并且它还可能还可以鉴定出寄生虫指导或指导的支持性疗法的潜在靶标,以便更有效地对抗寄生虫。I型IFN和IFN-L(III型IFN)已被鉴定为在T. gondii感染过程中也起着重要作用。该寄生虫是人类和动物的广泛病原体,它是研究细胞介导的对细胞内感染的免疫反应的模型生物。其成功取决于其他因素,取决于在IFN介导的基因表达和IFN调节效应分子的水平上抵消IFN系统的能力。在这里,我回顾了我们对T. gondii感染过程中IFN介导的宿主耐药性和免疫调节的分子机制的了解的最新进展。i还讨论了T. gondii已进化为有效逃避IFN介导的免疫力的机制。了解这些迷人的宿主 - 寄生虫相互作用及其潜在的信号机制对于更深入地了解弓形虫病的发病机理至关重要,并且它还可能还可以鉴定出寄生虫指导或指导的支持性疗法的潜在靶标,以便更有效地对抗寄生虫。
癌症干细胞 (CSC) 是驱动肿瘤形成和发展的一小群细胞。然而,在肿瘤起始期间,CSC 如何与邻近的免疫细胞沟通,以克服强大的免疫监视屏障,从而形成、扩散和维持肿瘤,这一点仍不太清楚。因此,绝对有必要了解少数肿瘤起始细胞 (TIC) 如何在 (a)“肿瘤免疫编辑”的“消除阶段”、(b) 转移后区域或远处肿瘤的建立以及 (c) 治疗后复发期间经受免疫攻击。越来越多的证据表明,CSC 通过多种不同的机制抑制免疫系统,这些机制不仅确保 CSC 的存活,也确保最终形成肿瘤块的非干细胞癌细胞 (NSCC) 的存活。在这篇综述文章中,我们讨论了 CSC 改变原发组织(包括巨噬细胞、树突状细胞 (DC)、髓源性抑制细胞 (MDSC)、自然杀伤 (NK) 细胞和肿瘤浸润淋巴细胞)的免疫格局以利于肿瘤发生的机制。癌症免疫疗法的失败也可能是由于 CSC 与免疫细胞之间的这种相互作用。这篇综述将阐明 CSC 在肿瘤免疫逃避中的关键作用,并强调 CSC 靶向免疫疗法作为通过限制免疫细胞与 CSC 之间的通讯来对抗癌症的尖端技术的重要性。
冠状病毒疾病2019年(Covid-19)是由新型严重的急性呼吸综合症2(SARS-COV-2)引起的,它引起了全球大流行。Omicron变体(B.1.1.529)于2021年11月在南非博茨瓦纳收集的标本中首次发现。Omicron已成为全球的主要变体,最近已经确定了几种Sublineages或Subvariants。与其他突变体的变体相比,Omicron变体具有高度表达的氨基酸突变,整个基因组中有近60个突变,其中大多数在尖峰(S)蛋白质中,尤其是在受体结合结构域(RBD)中。这些突变增加了ACE2受体的Omicron变体的结合功能,而Omicron变体也可能导致免疫逃脱。尽管引起了较轻的症状,但流行病学证据表明,与原型菌株以及其他先前的变体相比,Omicron变体具有更高的可传播性,更高的再感染和更高的传播。此外,大量数据表明,在大多数疫苗接种人群中,针对Omicron变异的特定中和抗体的水平减少,尽管CD4 +和CD8 + T细胞响应得到了维持。因此,Omicron变体逃避的机制仍不清楚。在这篇综述中,我们调查了Omicron变体的当前流行病状态和潜在的免疫逃逸机制。,我们专注于病毒表位突变,抗原漂移,杂交免疫力和“原始抗原罪”在介导免疫逃避中的潜在作用。这些见解可能会为我们提供更多有价值的简洁信息,以了解Omicron变体的传播。
关于逃税和非正式经济的摘要实证研究在过去几十年中已经实现了,试图阐明这些现象的规模和(尤其是政策)决定因素。量化信息可以为政策选择的分析提供信息,可以测试有关该现象的决定因素的假设,并可以帮助准确地构建国民收入。即使经验分析迅速发展,有些人也对某些突出措施的质量和实用性表示怀疑。高质量数据难以捉摸的事实既不令人惊讶也不是巧合。逃税和非正式经济活动的定义特征(通常是非法的)通常会渲染不可靠的标准数据收集方法,例如调查。与自然科学中的隐形现象不同,这些无形的社会科学现象由于个人的选择而难以衡量。即使在没有关键变量的直接观察性的情况下,对逃税和非正式经济的分析也必须进行,理论应指导“无形”证据的构建和解释。在本文中,我们将在给定条件和交易中使用有关逃税和非正式经济的微观或宏观数据来解决什么,并根据我们的结论进行严格审查一些最常见的经验方法。我们以该领域的研究人员的恳求结束,以吸引Applied Conatemetrics中的“信誉革命”和Pischke(2010)。JEL代码H26·O17