品牌通用名称abiraterone乙酸酯abiraaterone乙酸盐* Tocilizumab活跃的皮质激素acthar自我注射皮质激素actimmune Interferon gamma-1b,重梳。 div>adalimumab-aacf(cf)adalimumab-aacf adalimumb-aacf(cf)adalimumab-aacf-aacf adalimumab-aacf(cf)笔adalimumab-aacf adalimumab-edaz(cf)adalimumab-adaz-adaz adalimumab-eadaz(cf)笔Adalimumab-adbm Adalimumab-adbm (CF) PEN CROHNS AdALIMUMAB-IDBM Adalimumab-Edbm (CF) PEN Pen Ps-UV Adalimum-Edbm AdalimumBm (CF) Pen Pen Adalimumab-adbm adalimumab-ryvk(cf)adalimumab-ryvk adalimumab-ryvk(cf)自动连接adalimumab-ryvk adbry tralokinumab-drakinumab-ldrm adbry adbry autoinigntor trlokinumab-dcetris adcetris* Buretuximab vedotin adcirca tadalafil adempas riociguat aduhelm* aducanumab-avwa advate* anthemophil.fviii,全长adynovate* anthemo.fviii,Full长度PEG Affinitor Everolimus div>
尽管辅助治疗CDK4/6抑制剂,但在6个月内快速复发的患者中,缺乏证据或数据来为治疗选择提供信息。因此,应个性化治疗决定。如果个人认为仍然对内分泌敏感,则可以对内分泌疗法进行调整可能是合理的。例如,如果一个人在芳香酶抑制剂(例如letrozole,exemestane,Anastrozole)上进展,则可以将处理切换为雌激素受体拮抗剂(例如Fulvestrant)。不建议对CDK4/6抑制剂重复治疗。因此,其他靶向疗法与激素治疗相结合是合理的,例如依依他斯 +埃塞梅斯坦。 化学疗法仍然是一种选择,尤其是在怀疑内脏危机的情况下。因此,其他靶向疗法与激素治疗相结合是合理的,例如依依他斯 +埃塞梅斯坦。化学疗法仍然是一种选择,尤其是在怀疑内脏危机的情况下。
适应症 Lenvata® 是一种激酶抑制剂,适用于: • 用于治疗局部复发或转移性、进行性、放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (DTC) 的成年患者。 • 与 pembrolizumab 联合使用,用于一线治疗晚期肾细胞癌 (RCC) 成年患者。 • 与依维莫司联合使用,用于治疗接受过一种抗血管生成疗法的晚期肾细胞癌 (RCC) 成年患者。 • 用于一线治疗不可切除的肝细胞癌 (HCC)。 • 与 pembrolizumab 联合使用,用于治疗错配修复功能 (pMMR) 或微卫星不稳定性不高 (MSI-H) 的晚期子宫内膜癌 (EC) 患者,这些患者在任何情况下的全身治疗后病情出现进展,并且不适合进行根治性手术或放疗。
摘要。背景/目的:复发性骨肉瘤由于异质性和转移性,对一线化疗的反应率较低,是一种难治性疾病。这种疾病需要新药研发和精准治疗。材料和方法:骨肉瘤患者来源的原位异种移植 (PDOX) 小鼠模型模拟了临床疾病,并已确定了有效的临床批准药物和实验药物,尤其是药物组合,具有很大的临床前景。结果:耐药性骨肉瘤的有效治疗包括瑞戈非尼单药治疗,以及替莫唑胺-伊立替康、曲贝替定-伊立替康、索拉非尼-依维莫司、索拉非尼-哌柏西利和奥拉妥单抗-阿霉素-顺铂的组合治疗。结论:PDOX 模型可用于改善骨肉瘤患者的预后,包括个性化、精准治疗。
资格:患者必须具有:转移性或晚期肾细胞癌,任何组织学和IMDC风险组,以及第一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)疗法(Sunitinib,Sunitinib,Sorafenib,sorafenib或Pazopanib),或者PAZERIB术后治疗(Sunitib)或PAZ paz ant corafib of First line Corean and coreanib and coreanib and coreanib and coreanib and corefib and coref。二线TKI(Axitinib或Cabozantinib),进入具有专业知识的治疗中心,以管理Nivolumab的免疫介导的不良反应。患者应具有:良好的性能状态,并且足够的肝功能和肾功能注意:患者有资格接受Nivolumab或Everolimus,但不能顺序使用这些药物。如果复发在Guajpem或Guajpem6之后的6个月内复发超过6个月。排除:患者不得拥有:ECOG性能状态大于2,并且活跃的中枢神经系统转移(应无症状和/或稳定)注意:活跃的自身免疫性疾病,l ONG术语免疫抑制治疗或全身性皮质类固醇(需要超过10 mg prednisone/Dive)
Lenvima/Kisplyx 被授权作为单一疗法,用于治疗患有进行性局部晚期 DTC 的成年患者,以及治疗未接受过全身治疗的患有晚期或不可切除 HCC 的成年患者。Kisplyx 可与依维莫司联合用于治疗患有晚期 RCC 的成年患者。Kisplyx 可与派姆单抗联合用于一线治疗具有中等/不利风险特征的晚期(不可切除或转移性)肾细胞癌成年患者。Lenvima 可与派姆单抗联合用于治疗患有晚期子宫内膜癌的成年患者,这些患者不是微卫星不稳定性高 (MSI-H) 或 DNA 错配修复缺陷 (dMMR),在先前接受全身铂类治疗后病情进展,并且不适合进行根治性手术或放疗。它含有甲磺酸仑伐替尼作为活性成分,每日口服一次。
1。严重免疫抑制剂:抗CD-20代理::利妥昔单抗,ocrelizumab,atumumab,ofatumumab,obinutuzumab,ibritumomomab,tositumomab; B细胞耗尽剂:Epratuzumab,Medi-551,Belimumab,BR3-FC,AMG-623,Atacicept,AtaCicept,Antibr3,Alemtuzamab 2。Moderately immunosuppressive agents: Biologics : abatacept, adalimumab, anakinra, benralizumab, brodalumab, canakinumab, certolizumab, dupilumab, etanercept, golimumab, guselkumab, infliximab, interferon products (alpha, beta, and pegylated forms), ixekizumab, mepolizumab,natalizumab,omalizumab,resilizumab,risankizumab,sarilumab,secukinumab,tildrakizumab,tocilizumab,ustekinumab,ustekinumab或vedolizumab; Oral immune-suppressing drugs : azathioprine, baricitinib, cyclophosphamide, cyclosporine, leflunomide, dimethyl fumerate, everolimus, fingolimod, mycophenolate, siponimod, sirolimus, tacrolimus, tofacitinib, upadacitinib, methotrexate, or teriflunomide;持续的口服类固醇:地塞米松,氢化可的松,甲基泼尼松龙或泼尼松;免疫抑制输注/注射:克拉德林,环磷酰胺,glatiramer,甲氨蝶呤
免疫系统的反应被一类称为免疫抑制剂的药物抑制或削弱。这些药物大部分分别于 1949 年、1976 年、1977 年和 1987 年用于降低人体排斥他人捐赠的器官(如肾脏、心脏或肝脏)的可能性(Sprague,1950 年;Borel 等人,1976 年)。皮质醇、环孢菌素 A、雷帕霉素、他克莫司和依维莫司的免疫抑制作用因其结构而成为最受欢迎和当前的免疫抑制药物(Chitty,2017 年)。免疫抑制剂是阻断或降低人体免疫反应严重程度的药物。大多数这些药物的使用是为了降低人体排斥移植器官的可能性。实体器官移植需要免疫抑制药物来激活早期免疫抑制、管理晚期免疫抑制和维持器官排斥。移植后创新药物的出现和免疫抑制方案的进步是推动这一进展的重要原因。然而,这些治疗也会增加患者(尤其是孕妇)感染、癌症和每种药物特有的独特不良副作用的风险,以及生育问题。免疫抑制药物在风湿病中的临床药理学和治疗用途。环磷酰胺和硫唑嘌呤是影响骨髓祖细胞的细胞抑制药物,而环孢菌素、他克莫司和霉酚酸酯 (MMF) 通过阻断某些细胞内信号通路和/或增殖来靶向淋巴细胞。它们的免疫系统作用类似于经典的抗风湿药物,如甲氨蝶呤、糖皮质激素和生物制剂 (Denman, 1982)。最常用的免疫抑制药物,即环孢菌素、他克莫司、硫唑嘌呤和 MMF,有更详细的描述。不同类型的免疫抑制药物的分类。他克莫司和环孢菌素是两种抑制钙调磷酸酶的药物。使用的抗增殖药物包括霉酚酸酯和硫唑嘌呤。mTOR 抑制剂:西罗莫司、依维莫司 (Sprague, 1950)。
黑色素瘤尚未开发出高治疗失败的风险和有效疗法。在这里我们表明,NF1和PTEN的功能丧失突变会导致斑马鱼中的黑色素瘤,代表了带有PTEN损失的NF1突变黑色素瘤的第一种动物模型。MEK或PI3K抑制剂由于途径之间的串扰而单独给出时,几乎没有活性,并且同时给予高毒性。MTOR抑制剂,Sirolimus,Everolimus和Temsirolimus是经过测试的最活跃的单个药物,可诱导肿瘤抑制自噬,但不是凋亡。由于添加BCl2抑制剂Venetoclax导致了MCL1的补偿性上调,因此我们建立了由Sirolimus,Venetoclax和Mcl1抑制剂S63845组成的三药组合。这种耐受性良好的药物组合有效并协同诱导斑马鱼和人NF1/PTEN降低的黑色素瘤细胞的凋亡,从而为NF1/PTEN-PTEN-PTEN-DEEFEERIENT患者提供了临床前证据,证明了早期阶段的临床试验是合理的。
神经内分泌肿瘤 (NET) 源自弥漫性神经内分泌细胞,可出现在身体的任何部位。[1-3] 虽然许多 NET 无症状且无功能,通常是在尸检过程中偶然发现的,[4] 但 NET(主要源自胰腺和胃肠道系统)的发病率和患病率一直在上升。同时,随着新治疗方式的出现,患者的预期寿命显着增加。[5-9] 对于转移性或复发性疾病患者,多学科治疗方法必不可少。根据疾病的程度,治疗方案包括肽受体放射性核素治疗 (PRRT)、依维莫司、生长抑素类似物和靶向治疗以及基于替莫唑胺的化疗方案,最终决定取决于临床医生的判断。[10]