首先是竞争力。在全球范围内对CAVD有巨大的医疗需求,而手术(TAVR或SAVR)目前是唯一的选择。此外,与其他七(7)个DPP-4抑制剂相比,在主动脉瓣钙化动物模型中,Evogliptin在DPP-4抑制作用中的钙化降低最大。
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是降糖药物的2型糖尿病(T2DM)。我们研究了DPP-4抑制剂Evogliptin®(EVO)是否可以预防糖尿病心肌病(DCM)和基本机制。每天通过口服饲料每天对EVO(100 mg/kg/day)进行八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。 DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型(wt)小鼠接受相等量的车辆。 除了降血糖作用外,我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力,心脏纤维化和心肌肥大的改善。 通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制,其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。 EVO降低了血糖和HBA1C水平,并提高了胰岛素敏感性,但不会影响体重或血脂性。 心脏收缩/舒张功能,肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。 EVO通过抑制CD36,ACSL1,FABP3,PPARGAMMA和DGAT1的抑制,并增强FOXO1的磷酸化,表明其抑制作用。 通过激活PGC1A/NRF1/TFAM,通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型(wt)小鼠接受相等量的车辆。除了降血糖作用外,我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力,心脏纤维化和心肌肥大的改善。通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制,其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。EVO降低了血糖和HBA1C水平,并提高了胰岛素敏感性,但不会影响体重或血脂性。心脏收缩/舒张功能,肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。EVO通过抑制CD36,ACSL1,FABP3,PPARGAMMA和DGAT1的抑制,并增强FOXO1的磷酸化,表明其抑制作用。通过激活PGC1A/NRF1/TFAM,通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。RNA-seq的整个心脏结果证实,EVO治疗主要影响与脂质代谢相关的差异表达基因(DEG)。总的来说,这些发现表明EVO通过降低脂肪毒性和线粒体损伤来改善心脏功能,并为DCM提供了潜在的治疗选择。
evogliptin是一种抗糖尿病药物,属于gliptin衍生物的类别,用于抑制选择性二肽基肽酶-4抑制剂。开发的紫外分光光度法方法是简单,敏感,准确,精确和经济的,用于开发和验证Evogliptin以散装和片剂剂型的形式进行。在本研究中,根据国际协调Q2(R1)指南,使用方法验证的不同参数进行了依克列汀的分析方法验证和开发。使用用作溶剂的水,并在266 nm处显示最大波长,然后执行分析方法验证的所有参数,例如精度,精度,线性,范围,稳定性,坚固性,耐受性,检测极限和定量限制。逃生蛋白在2-48 µg/ml的范围内显示线性。获得的相关系数值为0.996,回归方程y = 0.0032x+0.0005。精度研究是在峰值方法中进行的,回收率范围为97.07%-106.13%。日内精度的相对标准偏差百分比为0.44,日期精度为0.59。检测极限为1.1 µg/ml,定量限量分别为3.33 µg/ml。该方法已显示出良好且一致的回收率,并根据国际统一指南委员会的验证,可用于以剂型形式对evogliptin的常规质量控制分析。
引言糖尿病是当您的血糖(葡萄糖)太高时发生的疾病。当您的胰腺无法制作足够的胰岛素或任何人时,或者您的身体无法正确反应胰岛素的作用时,它会发育。糖尿病会影响各个年龄段的人。大多数形式的糖尿病都是慢性(终身),所有形式都可以通过药物和/或生活方式改变。[1]一种药物,可以帮助糖尿病患者控制血液中的葡萄糖(糖)水平。通常建议将二甲双胍作为2型糖尿病的一线治疗方法,因为有充分的证据表明它会降低死亡率。它通过减少肝脏产生葡萄糖的产生,并增加存储在外周组织中的葡萄糖量而起作用。[2]抗糖尿病药包括胰岛素和口服降血糖药。[3]蒸发素和二甲双胍盐酸盐是用于治疗糖尿病的药物,它是由