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World File Search SystemEvogliptin
DPP-4抑制剂的II期临床开发（evogliptin ...DPP-4抑制剂的II期临床开发（evogliptin ...
首先是竞争力。在全球范围内对CAVD有巨大的医疗需求，而手术（TAVR或SAVR）目前是唯一的选择。此外，与其他七（7）个DPP-4抑制剂相比，在主动脉瓣钙化动物模型中，Evogliptin在DPP-4抑制作用中的钙化降低最大。
evogliptin，一种DPP-4抑制剂，通过减轻DB/DB小鼠的心脏脂肪毒性来防止糖尿病心肌病
二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是降糖药物的2型糖尿病（T2DM）。我们研究了DPP-4抑制剂Evogliptin®（EVO）是否可以预防糖尿病心肌病（DCM）和基本机制。每天通过口服饲料每天对EVO（100 mg/kg/day）进行八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。 DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。 除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。 通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。 EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。 心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。 EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。 通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。八个星期大的糖尿病患者和肥胖的db/db小鼠12周。DB/DB对照小鼠和C57BLKS/J作为野生型（wt）小鼠接受相等量的车辆。除了降血糖作用外，我们还检查了通过EVO治疗的心脏收缩/放松能力，心脏纤维化和心肌肥大的改善。通过EVO治疗来确定改善糖尿病心肌病的机制，其对脂肪毒性的影响以及由心肌中脂质液滴积累引起的线粒体损伤。EVO降低了血糖和HBA1C水平，并提高了胰岛素敏感性，但不会影响体重或血脂性。心脏收缩/舒张功能，肥大和纤维化在经过EVO治疗的组中得到改善。EVO通过抑制CD36，ACSL1，FABP3，PPARGAMMA和DGAT1的抑制，并增强FOXO1的磷酸化，表明其抑制作用。通过激活PGC1A/NRF1/TFAM，通过激活线粒体生物发生的PGC1A/NRF1/TFAM实现了线粒体功能的改善和损伤的减少。RNA-seq的整个心脏结果证实，EVO治疗主要影响与脂质代谢相关的差异表达基因（DEG）。总的来说，这些发现表明EVO通过降低脂肪毒性和线粒体损伤来改善心脏功能，并为DCM提供了潜在的治疗选择。
分析方法开发和验证 -
evogliptin是一种抗糖尿病药物，属于gliptin衍生物的类别，用于抑制选择性二肽基肽酶-4抑制剂。开发的紫外分光光度法方法是简单，敏感，准确，精确和经济的，用于开发和验证Evogliptin以散装和片剂剂型的形式进行。在本研究中，根据国际协调Q2（R1）指南，使用方法验证的不同参数进行了依克列汀的分析方法验证和开发。使用用作溶剂的水，并在266 nm处显示最大波长，然后执行分析方法验证的所有参数，例如精度，精度，线性，范围，稳定性，坚固性，耐受性，检测极限和定量限制。逃生蛋白在2-48 µg/ml的范围内显示线性。获得的相关系数值为0.996，回归方程y = 0.0032x+0.0005。精度研究是在峰值方法中进行的，回收率范围为97.07％-106.13％。日内精度的相对标准偏差百分比为0.44，日期精度为0.59。检测极限为1.1 µg/ml，定量限量分别为3.33 µg/ml。该方法已显示出良好且一致的回收率，并根据国际统一指南委员会的验证，可用于以剂型形式对evogliptin的常规质量控制分析。
世界药物和医学研究杂志
引言糖尿病是当您的血糖（葡萄糖）太高时发生的疾病。当您的胰腺无法制作足够的胰岛素或任何人时，或者您的身体无法正确反应胰岛素的作用时，它会发育。糖尿病会影响各个年龄段的人。大多数形式的糖尿病都是慢性（终身），所有形式都可以通过药物和/或生活方式改变。[1]一种药物，可以帮助糖尿病患者控制血液中的葡萄糖（糖）水平。通常建议将二甲双胍作为2型糖尿病的一线治疗方法，因为有充分的证据表明它会降低死亡率。它通过减少肝脏产生葡萄糖的产生，并增加存储在外周组织中的葡萄糖量而起作用。[2]抗糖尿病药包括胰岛素和口服降血糖药。[3]蒸发素和二甲双胍盐酸盐是用于治疗糖尿病的药物，它是由