XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemExace
研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
非特异性肺炎（NSIP）急性加重的细菌学特征
该研究确定大肠杆菌和肺炎链球菌是AE-NSIP患者中最常见和具有统计学意义的细菌分离株。这些发现与先前研究（例如Seth J. Kligerman等人[1]）保持一致，该研究使用培养非依赖性方法记录了NSIP患者的类似病原体。其他报告，例如Hochhegger B等[2]，也表现出NSIP患者的阳性培养物，支持细菌在疾病进展中的潜在作用。与其他肺部疾病真正急性事件不同，NSIP中急性加重的发作通常是阴险的[6]。最近，分子培养的独立技术已经确定了下部气道中的复杂微生物物种，在许多呼吸系统疾病中发生的微生物组发生了不同的改变[7，8]。在Sambataro G等[5]中，他们分析了20例使用细菌性肺炎，非特异性间质性肺炎和急性间质性肺炎，使用细菌性肺炎，使用细菌培养物和凝胶培养物和凝胶培养物和凝胶，分析了20例肺部肺部疾病患者的微生物菌群。鉴定了经典的呼吸道病原体（例如，流感嗜血杆菌）和各种以前未经识别或未经认可的生物。
尼玛瑞韦加重严重低钠血症……
我们报告了一例病例，一名 75 岁女性患者，有轻度基线低钠血症病史，在接受尼玛瑞韦/利托那韦治疗 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 后，因抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 而出现严重且危及生命的低钠血症。截至 2024 年 7 月 1 日，患者的钠水平稳定在 133 mmol/L，但在 2024 年 8 月 7 日入院时显着下降至 105 mmol/L。患者于 2024 年 7 月 24 日被诊断出患有 COVID-19，并于 2024 年 7 月 26 日至 7 月 31 日接受了全程尼玛瑞韦/利托那韦治疗。尽管没有发烧和肺炎（COVID-19 中 SIADH 的常见诱因），但抗病毒治疗与钠水平下降之间的时间关系表明存在因果关系。该病例强调了对于使用尼玛瑞韦/利托那韦治疗 COVID-19 且有低钠血症病史的患者，密切监测钠水平的重要性，因为他们患严重低钠血症的风险可能会增加。
苏丹丘脑病患者中的肾化铁超负荷加剧了肾脏功能障碍：病例报告
肾脏损伤可能是心理菌患者的重大问题，主要是由于频繁输血或铁螯合剂治疗引起的铁过量而导致的。由于疾病的慢性和与铁超载相关的问题，丘脑病个体中Kidney功能障碍的发生率显着升高。研究表明，与普通人群相比，丘脑贫血患者的获取终末期肾脏疾病（ESRD）的机会显着升高[4]。全世界的丘脑贫血流行是相当多的，在东南亚，地中海和中东地区发现了最高的患病率[5]。这些人中ESRD的流行率包括医疗服务的可访问性和质量，尤其是铁螯合疗法以及对肾功能的一致监测。与Thalassya Intivicuals中ESRD发作的主要危险因素包括输血的持续时间和频率，铁螯合治疗的疗效以及诸如糖尿病和Hy-症状等其他合并症的存在[4]。与其他地区类似的苏丹患者因与疾病相关的并发症而容易受到肾衰竭的影响[6]。铁超负荷管理通常需要铁螯合疗法以减少铁累积并防止器官损害。对铁水平和器官功能的一致评估对于丘脑血症患者减少与铁超负荷相关的危害至关重要[3]。
r e V i e w在稳定疾病和恶化期间慢性阻塞性肺部疾病患者心血管风险的时间动力学：R
简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的加剧是严重心血管（CV）事件的危险因素，在恶性阶段发生症状阶段很长时间后，风险仍然显着升高。研究了COPD疾病和CV疾病急性事件之间关系的病理生理学已经研究了。我们的目标是审查COPD加剧增加简历事件的风险并了解这种风险的时间的机制。方法：进行了务实的和有针对性的文献综述，重点是识别到2023年6月的最新高影响力论文，并由包括肺科医生和心脏病学家在内的主题专家的见解为指导。结果：在稳定状态下，肺和心脏的解剖和功能恶化的螺旋形成了大量相关机制。反过来，由于通风/灌注不匹配，氧气供应需求不平衡，氧化应激，全身性炎症，高启动状态，可动态过度膨胀，动态超膨胀，肺动脉高压，肺部高血压和同情性激活，COPD的加剧可能会触发CV事件，在症状阶段和症状阶段造成CV事件。然而，尚未确定探讨恶化赋予CV事件持续风险的机制的研究。静态和动态底物的时间变化需要进一步的表征，以更好地了解加重发作后简历事件的不同风险因素和风险周期。关键词：急性事件，心血管疾病，心血管事件，心肺结论：尽管我们的评论确定了在COPD加剧期间和之后的多种动态和相互作用的病理生理机制，这有助于增加心脏事件的风险，但对于急性恶化后的精确长期机制而言，几乎了解到持续的长期机制以解释持续的CV事件，而不是症状阶段增加了CV事件。此外，应在每一个机会中实施指导指导的心肺疗法；防止加重并严格治疗传统的简历危险因素应成为COPD管理的重点。
黄曲霉毒素B1在2型糖尿病加剧及其对肝脏和肾功能的影响
1。Galicia-Garcia U，Benito-Vicente A，Jebari S，Larrea-Sebal A，Siddiqi H，Uribe KB等。2型糖尿病的病理生理学。国际分子科学杂志。2020; 21（17）：6275。2。Firmin S，Bahi-Jaber N，Abdennebi-Najar L.食品污染物和2型糖尿病的编程：动物研究的最新发现。健康与疾病发育起源杂志。2016; 7（5）：505-12。 3。 IQBAL SZ。 食品中的霉菌毒素，食品分析的最新发展以及未来的挑战；评论。 食品科学中的当前意见。 2021; 42：237-47。 4。 dai Y，Huang K，Zhang B，Zhu L，Xu W.黄曲霉毒素B1诱导的表观遗传改变：概述。 食物和化学毒理学。 2017; 109：683-9。 5。 Wang C，Li Y，Zhao Q. 基于与互补DNA的竞争，用于快速检测黄曲霉毒素B1的信号电化学适时性。 生物传感器和生物电子学。 2019; 144：111641。 6。 min L，Fink-Gremmels J，Li D，Tong X，Tang J，Nan X等。 哺乳奶牛中黄曲霉毒素B1生物转化和黄曲霉毒素M1分泌的概述。 动物营养。 2021; 7（1）：42-8。 7。 fouad AM，Ruan D，El-Senousey HK，Chen W，Jiang S，ZhengC。曲霉素B的有害效果和控制策略由Aspergillus flavus和parassiticus菌株在家禽上产生：审查。 毒素（巴塞尔）。 2019; 11（3）。 8。 危险材料杂志。2016; 7（5）：505-12。3。IQBAL SZ。 食品中的霉菌毒素，食品分析的最新发展以及未来的挑战；评论。 食品科学中的当前意见。 2021; 42：237-47。 4。 dai Y，Huang K，Zhang B，Zhu L，Xu W.黄曲霉毒素B1诱导的表观遗传改变：概述。 食物和化学毒理学。 2017; 109：683-9。 5。 Wang C，Li Y，Zhao Q. 基于与互补DNA的竞争，用于快速检测黄曲霉毒素B1的信号电化学适时性。 生物传感器和生物电子学。 2019; 144：111641。 6。 min L，Fink-Gremmels J，Li D，Tong X，Tang J，Nan X等。 哺乳奶牛中黄曲霉毒素B1生物转化和黄曲霉毒素M1分泌的概述。 动物营养。 2021; 7（1）：42-8。 7。 fouad AM，Ruan D，El-Senousey HK，Chen W，Jiang S，ZhengC。曲霉素B的有害效果和控制策略由Aspergillus flavus和parassiticus菌株在家禽上产生：审查。 毒素（巴塞尔）。 2019; 11（3）。 8。 危险材料杂志。IQBAL SZ。食品中的霉菌毒素，食品分析的最新发展以及未来的挑战；评论。食品科学中的当前意见。2021; 42：237-47。4。dai Y，Huang K，Zhang B，Zhu L，Xu W.黄曲霉毒素B1诱导的表观遗传改变：概述。食物和化学毒理学。2017; 109：683-9。 5。 Wang C，Li Y，Zhao Q. 基于与互补DNA的竞争，用于快速检测黄曲霉毒素B1的信号电化学适时性。 生物传感器和生物电子学。 2019; 144：111641。 6。 min L，Fink-Gremmels J，Li D，Tong X，Tang J，Nan X等。 哺乳奶牛中黄曲霉毒素B1生物转化和黄曲霉毒素M1分泌的概述。 动物营养。 2021; 7（1）：42-8。 7。 fouad AM，Ruan D，El-Senousey HK，Chen W，Jiang S，ZhengC。曲霉素B的有害效果和控制策略由Aspergillus flavus和parassiticus菌株在家禽上产生：审查。 毒素（巴塞尔）。 2019; 11（3）。 8。 危险材料杂志。2017; 109：683-9。5。Wang C，Li Y，Zhao Q. 基于与互补DNA的竞争，用于快速检测黄曲霉毒素B1的信号电化学适时性。 生物传感器和生物电子学。 2019; 144：111641。 6。 min L，Fink-Gremmels J，Li D，Tong X，Tang J，Nan X等。 哺乳奶牛中黄曲霉毒素B1生物转化和黄曲霉毒素M1分泌的概述。 动物营养。 2021; 7（1）：42-8。 7。 fouad AM，Ruan D，El-Senousey HK，Chen W，Jiang S，ZhengC。曲霉素B的有害效果和控制策略由Aspergillus flavus和parassiticus菌株在家禽上产生：审查。 毒素（巴塞尔）。 2019; 11（3）。 8。 危险材料杂志。Wang C，Li Y，Zhao Q.基于与互补DNA的竞争，用于快速检测黄曲霉毒素B1的信号电化学适时性。生物传感器和生物电子学。2019; 144：111641。6。min L，Fink-Gremmels J，Li D，Tong X，Tang J，Nan X等。哺乳奶牛中黄曲霉毒素B1生物转化和黄曲霉毒素M1分泌的概述。动物营养。2021; 7（1）：42-8。7。fouad AM，Ruan D，El-Senousey HK，Chen W，Jiang S，ZhengC。曲霉素B的有害效果和控制策略由Aspergillus flavus和parassiticus菌株在家禽上产生：审查。毒素（巴塞尔）。2019; 11（3）。 8。 危险材料杂志。2019; 11（3）。8。危险材料杂志。Park S，Lee J-Y，You S，Song G，Lim W.黄曲霉毒素B1在体外对人类星形胶质细胞的神经毒性作用和体内斑马鱼的神经胶质细胞发育。2020; 386：121639。9。Kadhum GM，Al_jumaili SA，Al_hashemi Ha。研究黄曲霉毒素B1在糖尿病2型患者血液中的研究。艾滋病毒护理。2022; 22（2）：3632–4- – 4。10。Abd al-Redha S，Falah Z，Ahmed F，Falah G，Hasson A.对血液中的尾毒素A及其与癌症疾病的关系进行了研究。2017。11。Abdullah Har，Aljumaili Sar。调查卡尔巴拉省人血液中patulin的调查。2018。12。Singhal SS，Saxena M，Awasthi S，Ahmad H，Sharma R，Awasthi YC。性别相关的人类结肠谷胱甘肽S-转移酶的表达和特征的差异。Biochimica et Biophysica Acta（BBA） - 晶状结构和表达。1992; 1171（1）：19-26。 13。 Lalah Jo，Omwoma S，Orony D.黄曲霉毒素B1：肯尼亚人类的化学，环境和饮食来源以及潜在的暴露。 黄曲霉毒素B1的发生，检测和毒理学作用。 2019。1992; 1171（1）：19-26。13。Lalah Jo，Omwoma S，Orony D.黄曲霉毒素B1：肯尼亚人类的化学，环境和饮食来源以及潜在的暴露。黄曲霉毒素B1的发生，检测和毒理学作用。2019。
加剧的权力不平衡：允许AI在就业仲裁中颁发仲裁裁决的危险
与所有类型的替代争议解决（ADR）一样，近年来1仲裁的普及不断增加。2仲裁在就业法领域受到高度青睐，雇主在雇员合同中使用强制性仲裁条款的使用，从1992年的2％飙升至2017年的55％以上。3在2018年，最高法院裁定Epic Systems Corp.诉Lewis诉Lewis诉Lewis，该公司通过允许他们包括要求雇员放弃其权利的强制性仲裁条款来扩大雇主对雇员的权力，而不仅仅是提出个人索赔，还可以与同伴提出集体索赔。4在2019年，预计具有集体和集体行动豁免的强制性仲裁条款将适用于2024年的非工资企业的80％以上。5在2022年3月3日，拜登总统签署了2021年的强迫性侵犯和性骚扰法案的结局，该法案修改了《联邦仲裁法》（FAA），禁止在性骚扰索赔中强迫仲裁。 6强制性仲裁仍然是未指控的其他雇员的索赔5在2022年3月3日，拜登总统签署了2021年的强迫性侵犯和性骚扰法案的结局，该法案修改了《联邦仲裁法》（FAA），禁止在性骚扰索赔中强迫仲裁。6强制性仲裁仍然是未指控的其他雇员的索赔
自我管理支持可以改善糖尿病结果而不会加剧不平等的不平等
简介：先前的研究发现，低健康素养与2型糖尿病（T2DM）患者的临床结局差之间存在关联。我们试图通过使用技术辅助菜单驱动的计划（CTH）提供的卫生工作者提供的自我管理支持（SMS）计划来确定该关联是否可以通过自我管理支持（SMS）计划来减轻。方法：这项研究是从12个在北加州社区卫生中心实施的2种类似版本的CTH的随机试验中进行的二次分析。作为其中的一部分，每个参与者都构成了一个经过验证的问题以评估健康素养。我们使用未经调整和调整后的线性回归分析来确定基线健康素养在多大程度上可以预测血红蛋白A1C（HBA1C）的前静电静物变化。结果：有365位参与者提供了HBA1C数据，HBA1C浓度平均下降0.76％（从9.9％到9.2％，95％，CI（0.53％–1.0％）。几乎有114（31.2％）的健康素养较低，但是在未经调整或调整的模型中，健康素养与HBA1C浓度的降低之间没有显着关联，基准健康状况也没有预测体重指数，药物指标，药物保健性，运动，运动或饮食的预疾病的变化。讨论：研究发现，通过随机临床试验实施2个版本的CTH计划可改善HBA1C浓度，而没有增加健康素养和低健康素养的参与者之间的差异。（J Am Board Fam Med 2024; 37：303–308。）这表明类似CTH的计划可以增强社区健康中心的糖尿病结果，而不会加剧健康素养较低的人的不平等现象。
从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素
小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的，但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病（AD）的神经变性之前进行的。然而，由于复杂的神经元-GLIA相互作用，小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里，探索了探索3D人类AD小脑，AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中，淀粉样蛋白β（A 𝜷）过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ（IFN𝜸）和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。