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AMBRA1水平预测黑色素瘤中对MAPK抑制剂的抗性 生物传感器和生物电子学 全球麻疹流行风险 神经病学和精神病学中精确医学的基础和建筑
黑色素瘤中对有丝分裂原活化蛋白激酶抑制剂（MAPKI）的内在耐药性和耐药性仍然是主要的治疗挑战。在这里，我们表明对MAPKI的抗临床发展与黑色素瘤抑制器自噬的肿瘤表达降低有关，而Beclin 1调节剂1（AMBRA1），AMBRA1的较低表达水平预测对MAPKI治疗的反应较差。功能分析表明，AMBRA1的丧失会诱导表型切换，并通过激活局灶性粘附激酶1（FAK1）来策划细胞外信号 - 调控激酶（ERK） - 独立的抗电阻机制。在体外和体内环境中，具有低AMBRA1表达的黑色素瘤对MAPKI疗法表现出内在的抗药性，但对FAK1抑制的敏感性更高。最后，我们表明，最初的MAPKI-敏感黑色素瘤的抗性快速发展归因于以低AMBRA1表达为特征的先前存在的亚克隆，并且与MAPKI和FAK1抑制剂（FAKI）共同处理可有效防止这些肿瘤中抗性的发展。总而言之，我们的发现强调了AMBRA1表达在预测黑色素瘤对MAPKI的反应并支持Faki克服MAPKI诱导抗性的治疗功效的值。
FITC抗人CD340（ERBB2/HER-2）抗体
描述CD340也称为HER2/ERBB2，酪氨酸激酶细胞表面受体HER2，Oncogene ERBB2和Oncolene NGL，神经母细胞瘤或胶质母细胞瘤来源。它是含有单个跨膜结构域的细胞膜酪氨酸激酶表皮生长因子受体家族的成员，其分子量近似于185 kd。CD340在细胞外区域（ECR）中包含三个Furin重复序列和两个Chey同源接收域。HER2/ERBB2蛋白在许多肿瘤细胞上表达，包括某些乳腺癌，肺腺癌，胃癌，卵巢癌，胶质母细胞瘤，一些C-All Blasts和骨髓间充质干细胞。尽管ERBB2/HER2蛋白不含配体结合结构域，但该蛋白与其他EGF受体家族成员相互作用以形成异二聚体，稳定配体结合并增强激酶介导的下游信号传导。CD340已显示与胚胎发育和癌症进展有关。该蛋白在肺腺癌，某些乳腺癌，胶质母细胞瘤，胃癌和卵巢癌中得到扩增，在那里它起癌基因的作用。乳腺癌中ERBB2的过表达已被证明可以赋予紫杉醇耐药性，并且是许多人类癌症的治疗靶标。ERBB2/HER-2蛋白已被证明与大量蛋白质相互作用，包括SHC1，EGF受体，神经调节蛋白1，C-SRC，Integinβ4，Grb2，Grb2，Sos1，Sos1，Caveolin 1，Caveolin 1，Jak2，Jak2，Pak1，FAK1，FAK1，FAK和β-Catenin等。CD340通过酪氨酸磷酸化在多个残基上进行了广泛的修饰（Y1023，Y1139，Y1196，Y1221，Y1222，Y1248）。