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办公室发展学校 (ODS) 学生验证表
最终工作地点 指挥部全名、城市/州 - 请勿缩写 *** 入伍计划（如适用）（圈出一个）（如果目前在 HPSP：学校全名、城市/州） **** 直接入伍 / NCP / HPSP / USUHS __________________________________________ MSC-IPP / HSCP / FAP / NADDS / MECP __________________________________________
通过新一代测序增强挖掘新型免疫 VNAR 库发现 FAP 靶向治疗诊断方法的开发
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 14 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632555 doi：bioRxiv 预印本
地方发展规划 2030 规划战略草案
3.3 弗马纳地区规划 2007 (FAP 2007) 确定并指定了 11 个分散的农村社区。指定分散的农村社区的目的是促进农村复兴，并为在重点地区或周边城镇进行一些额外的住宅开发提供空间。指定分散的农村社区还将为小规模企业计划提供灵活性。在这些地区，人们普遍认为农村特征和传统定居模式是分散在乡村各地的独立房屋，并聚集在一个或多个重点地区周围。因此，FAP 政策 S5 区分了现有重点地区合并的可能性，其次，在更广阔的地区增加住宅的范围，但要避免 (1) 改变分散的农村社区的特定农村特征，以及 (2) 造成开发建设。分散的农村社区大小不一，Boho 是最大的，Aghakillymaud 和 Knocks 是较小的地区。3.4 在分散的农村社区内，将给予有利的考虑：-
ORS 2025年会第334号会议论文
nesa.milan@ucsf.edu简介：肩袖撕裂会导致肩部疼痛和功能障碍，从而显着影响受影响患者的生活质量。肌肉萎缩和脂肪变性对肩袖（RC）修复后的临床结果产生负面影响。血流限制（BFR）是一种治疗方法，涉及血液流动的暂时限制，用于刺激下肢创伤和ACL重建后刺激肌肉再生和疼痛缓解[1]。但是，BFR的基本机制仍然未知，并且尚未应用于RC损伤。纤维生成祖细胞（FAP）是常驻的骨骼肌干细胞，已证明具有向肌原细胞捐赠线粒体的能力，以减少肌肉退化和RC泪液后的肩部功能改善[2]。这项研究的目的是研究BFR促进肌肉再生，改善肩部功能并缓解RC撕裂后的疼痛的能力和机制。我们假设BFR诱导了从FAP到肌细胞的水平线粒体转移，从而增强了肌肉再生，改善运动学功能并减轻RC损伤后的疼痛。方法：由于其解剖位置，直接将BFR应用于RC肌肉在技术上具有挑战性。取而代之的是，我们将BFR应用于肩膀附近的同侧臂，提出了一种更可行和转化的方法。这是通过将正畸橡皮筋涂在RC损伤的臂上，持续10分钟，然后切除10分钟，进行3个周期。小鼠。进行了功率分析，以确定所需的最小样本量。我们首先对健康的男性Prrx1-Cre/mitotag Fap-Monochondria Reporter小鼠（n = 4/组）测试了BFR。supraspinatus（SS）肌肉在手臂的同侧带有BFR，以进行组织学分析。在PRRX1-CRE/MITOTAG小鼠（n = 8/组）上，对BFR对受伤的RC肌肉的影响，单侧SS和肌腱横向和神经（TT+DN）进行了诱导RC撕裂。小鼠随机分配每三天或无作为对照治疗接受同侧ARM BFR。记录了手术前后小鼠的步态，并使用基于AI的步态分析系统（称为BlackBoxò）进行分析。疼痛。小鼠，并分析了SS肌肉的Mitotag信号传导和肌纤维大小。使用ImageJ分析所有图像。在基线时使用Blackbox和DeepLabcut评估运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。 所有程序均由我们的IACUC批准。 结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。 这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。 与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。运动学功能，并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。所有程序均由我们的IACUC批准。结果：同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响（图1A-G）。这种效果持续了BFR后长达3天，大约10.7％的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体（图1E，G）。与非BFR对照相比，在TT+DN损伤后2和6周，BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加（图2A-E，G）。此外，BFR处理后的平均肌纤维大小显着增加（横截面肌纤维面积，1d：2250±909.3μm2vs基线：1250±635μm2；图1A-F，H），在3天返回到基线。与对照相比，在TT+DN后2周，BFR治疗的肌肉的肌纤维大小明显更大（2315±442.5μm2vs 897.7±308.2μm2，图2A-D，F），表明其抗嗜性作用。在TT+DN损伤后6周，BFR和对照之间的肌纤维大小没有差异（图2A-D，H）。在运动参数方面，与非BFR对照组（p <0.05）相比，BFR显着改善了小鼠（平均= 2.16厘米）的小鼠（平均= 2.16厘米）的右手前步长（平均= 2.16厘米）（P <0.05）（图3A）。与非BFR对照组相比，BFR治疗组（平均值= 0.99）（平均= 0.55）（p <.01），BFR治疗组的前爪体重比（同侧/对侧）显着提高（平均值= 0.99）。该数据表明，TT+DN后，BFR显着缓解了小鼠的肩部疼痛（图3B）。
theranostics是一种抗FAP-SCFV功能化的外泌体 -
理由：核（NP）纤维化是椎间盘变性（IVDD）的促成因素，该因素缺乏有效的治疗。这项研究的重点是阐明TGF-β信号阻遏物滑雪物在NP纤维化中的作用和机制，并探索其治疗潜力。方法：单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）用于研究纤维化核细胞细胞（NPC）亚群并评估TGF-β信号传导激活。将靶向纤维化NPC标记FAP和SKI mRNA的单链可变片段（SCFV）的两个重组质粒共转染到HEK-293T细胞中，以产生功能化的外泌体（EX SKI+SCFV）。将EX SKI+SCFV添加到明胶/氧化的藻酸钠水凝胶中产生了名为GEL@ex Ski+SCFV的pH响应外部/水凝胶系统。通过RNA测序，分子对接和共免疫沉淀评估了Gel@Ex Ski+SCFV的治疗效果和基础机制。结果：纤维化的NPC子集的特征是FAP升高和滑雪表达降低，以及TGF-β信号传导途径的激活。滑雪过表达降低了TGF-β处理的NPC中的纤维化。EX SKI+SCFV成功地将滑雪mRNA传递到表达FAP的纤维化NPC中。gel@ex Ski+SCFV具有良好的机械性能，可降解性，注射性和生物相容性。gel@ex Ski+SCFV有效地减轻了大鼠的NP纤维化和IVDD。RNA测序，分子对接和共免疫沉淀显示滑雪可以与FOXO3相互作用以抑制TGF-β信号通路。
通知001/2025 -DAC -Apucarana
Apucarana的FAP教师，传达了有关在以下条件下举行的有关雇用教师课程的选择过程：1。空缺数量：01（一个）。2。学科：●VAGA 1（3个学科）：自动化和机器人技术，算法和机器学习。12小时/级3。培训领域：应在信息系统，计算机科学和/或相关领域毕业，并在学科知识领域具有专业化和经验。4。必需的标题：所需的最低学术标题是专家。在任何情况下都不会接受不满足这些条件的候选人的注册。5。证据：选择过程将包括：•标题测试； •关于指定主题的教学证明，最低持续时间为20（20），最多为25（二十五分钟）。测试将由FAP教师组成的银行进行。6。注册期间：感兴趣的各方可以从24/24到24到27/01/24，只需将课程（带有本科和研究生文凭的证明）申请：•信息系统上的学士学位协调; •电子邮件：misson.andrei@fap.com.br•电话。：（43）3033-8900。•联系人：我教授。Migerson Andrei Santana候选人，如果他们接受注册，他们将通过电子邮件传达。7。未能参加银行确定的日期和时间将导致候选人立即取消资格。选拔过程的日期：测试将于2025年2月27日，从18:00小时在FAP场所举行，位于PR的Jardim Flamingos，600岁的Rua Osvaldo de Oliveira，PR的Jardim Flamingos，PR。8。结果：选择过程的结果将在通知中发布。广告结果的不适合任何上诉或要求进行审查。 我教授。 anaPaulaGuimarães学术总监不适合任何上诉或要求进行审查。我教授。anaPaulaGuimarães学术总监
包裹陆军社区服务 USAG 莱茵兰-普法尔茨州
ACS 凯泽斯劳滕 ACS 鲍姆霍尔德 FAP/NPSP/EFMP/SHARP 克莱贝尔 史密斯兵营 兰茨图尔 3210 号楼 2 楼 8666 号楼 3820 号楼 CIV：(+49) 0611-143-541-9000 CIV：(+49) 0611-143-531-2850 CIV：(+49) 0611-143-541-9028 DSN：541-9000 DSN：531-2850 DSN：541-9028
daratumumab的改进
多发性骨髓瘤（MM）进展紧密取决于骨髓（BM）微环境的细胞，包括成纤维细胞（FBS）和免疫细胞。在其BM利基市场中，MM细胞粘附于FBS维持免疫逃避，耐药性和被称为最小残留疾病（MRD）的肿瘤细胞的不可检测的耐力。在这里，我们描述了新型的双特异性ANKYRIN重复蛋白（DARPIN）α-FAPX4 - 1BB（MP0310）具有FAP依赖性4 - 1BB激动活性。α-FAPX4 - 1BB DARPIN同时与FAP结合，分别与活化的FBS和免疫细胞过表达4 - 1BB。尽管流式细胞仪分析表明，来自MM患者的T和NK细胞未被激活，未表达4 - 1BB，用daratumumab或daratumumab或Elotuzumab刺激，单克隆抗体（MABS）目前用于治疗MM的抗体（MABS），在MM中均为4 - 1BB均在MM基于MM基于MM的患者中，均为4 - 1BB。mAb诱导的4 - 1BB过表达允许α-FAPX4 - 1BB的参与，该α -FAPX4 - 1BB充当FAP + FBS和4 - 1BB + NK细胞之间的桥梁。因此，α-FAPX4 - 1BB增强了通过改善CD107A和Perforin的释放，通过改善CD107A和Perforin的释放，增强了daratumumab处理的NK细胞的粘附，因此通过抗体介导的细胞毒性细胞毒性（ADCC）来杀死MM细胞。有趣的是，在FBS存在的情况下，α -FAPX4 - 1BB显着增强了daratumumab-介导的ADCC，这表明它可能会克服BM FBS的免疫抑制EF EF EFT。总体而言，我们推测，用α-FAPX4 - 1BB治疗可能代表着一种有价值的策略，可以通过消除潜在的MRD细胞来改善MM患者的mab诱导的NK细胞活性。