XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFATE
演示 - 用塑料从线性转移到循环经济
•[Ellen MacArthur基金会]：一个循环经济旨在重新定义增长，专注于积极的社会范围。它需要逐渐使经济活动与有限资源的消费和从系统中设计浪费。以向可再生能源的过渡为基础，循环模型建立了经济，自然和社会资本。它基于三个原则：•设计废物和污染•将产品和材料保留在使用中•再生天然系统
TFEB 在发育和再生过程中调控小鼠肝细胞命运
已清楚的是，胎儿和出生后肝脏 (LPC) 中的多能干细胞能够分化为肝细胞和胆管细胞。然而，与 LPC 分化有关的信号通路仍未完全了解。转录因子 EB (TFEB) 是溶酶体生物合成和自噬的主要调节因子，已知其参与成骨细胞和髓系分化，但它在肝脏谱系承诺中的作用尚未得到研究。我们在这里表明，在发育和再生过程中，TFEB 驱动小鼠 LPC 分化为祖细胞/胆管细胞谱系，同时抑制肝细胞分化。遗传相互作用研究表明，Sox9 作为前体细胞和胆道细胞的标志物，是 TFEB 的直接转录靶点，也是其影响肝细胞命运的主要介质。总之，我们的研究结果确定了一条控制肝细胞谱系承诺的未探索的通路，其失调可能在胆道癌中发挥作用。
底物应力松弛调节神经干细胞命运承诺
可以很好地确定神经干细胞（NSC）命运受固体的强烈影响 - 例如细胞外基质（ECM）的特性，例如刚度。但是，脑ECM是粘弹性的，表现出固体（喜欢和流体）的质量。重要的是，粘弹性经常在疾病状态和衰老中发生变化，这提出了这些特性如何对这两个过程的贡献的问题。使用唯一的两个维粘弹性培养系统，我们发现ECM应力放松（例如属性）与刚度在确定NSC命运承诺中起着可比的作用。特别是ECM应力松弛驱动星形胶质细胞分化，这是由Rho GTPase RhoA动态激活介导的效果。我们的发现突出了将粘弹性纳入培养平台以控制干细胞分化的价值。
cre-loxp介导的遗传谱系追踪：发育中的心脏中的细胞命运和起源
Cre-loxp介导的遗传谱系追踪系统对于构建单细胞后代或细胞种群的命运图是必不可少的。了解心脏祖细胞的结构层次结构促进了心脏发育中的细胞命运和起源问题。基于前瞻性Cre-loxP的谱系 - 追踪系统已被用于精确分析心内膜细胞（ECS），心外膜细胞和心肌细胞的命运确定和发育特征。因此，新兴的谱系追踪技术推进了心血管相关细胞可塑性的研究。在这篇综述中，我们说明了新兴CRE-LOXP的原理和方法，用于基于心脏中不同细胞谱系的轨迹监测的轨迹监测。使用遗传谱系追踪技术对单细胞后代的分化过程的全面证明为心脏发展和稳态做出了杰出的贡献，为先天性和心血管疾病（CVD）的组织再生提供了新的治疗策略。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
环手指149相关是咽部肌肉命运规范的FGF/MAPK独立调节
摘要：在胚胎发育过程中，细胞敏化的规范产生了组织形成的专用谱系。在构成双膜和脊椎动物的olfactores中，心脏型纤维壁是由心脏和分支肌肉的多能祖细胞形成的。海囊ciona是一个具有细胞分辨率的心咽命运规范的强大模型，因为只有两个双侧双脑脑咽后祖细胞会引起心脏和咽肌肉（也称为咽肌肉（也称为鼻鼻涕siphon siphon suscles assm assm）。这些祖细胞是多琳的，就像它们表达了早期的ASM和心脏特异性文字的结合，这些文字限于其相应的前体，即定向和不对称的划分。在这里，我们确定了引发基因环149相关的基因环（RNF149-R），后来限于心脏祖细胞，但似乎调节心脏咽中脑中咽部中的咽部肌肉命运的规范。CRISPR/CAS9介导的RNF149-R功能的损失会损害心房的虹吸肌肉形态发生，并下调TBX1/10和EBF，这是咽肌命运的两个关键决定因素，同时上调心脏特异性基因的表达。These phenotypes are reminiscent of the loss of FGF/MAPK signaling in the cardiopharyngeal lineage, and an integrated analysis of lineage-specific bulk RNA-seq profiling of loss-of-function perturbations has identified a significant overlap between candidate FGF/MAPK and Rnf149-r target genes.但是，功能交互分析表明RNF149-R不会直接调节FGF/MAPK/ETS1/2途径的活性。相反，我们提出RNF149-R在共享目标上以及通过（a）单独的途径（s）上平行于共享目标的FGF/MAPK信号传递。
概述——海洋微塑料的命运和分析，以及对微流体、生物膜和未来生态威胁的见解。
塑料在被丢弃后需要更长的时间才能分解或降解，对生态和环境污染造成威胁。由于最近的响应和全球关注，人们正在尝试减少、再利用和回收使用的塑料。尽管这些努力似乎对一小部分废弃塑料取得了成功，但剩余的废物要么进入垃圾填埋场，要么通过多种途径进入水生态系统（Lange 2021）。微塑料和纳米塑料的形成源于较大的塑料碎片通过各种物理、化学和生物过程的分解。塑料可以通过多种机制分解或降解，包括生物（由生物体活动引起）、非生物（由非生物过程引起）、光降解（由暴露于光引起）、热（由热引起）和机械
Notch信号传导影响轴向祖细胞中的细胞命运决策和HOX基因诱导
1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）
肠内稳态，再生和肿瘤形成期间分泌细胞的命运受TCF4
b）单细胞转录组分析显示了肠道的不同上皮细胞类型。左图显示了UMAP可视化，其中细胞根据其鉴定的细胞类型对颜色编码。插图图是UMAP簇的覆盖层，其箭头表示单元类型之间的谱系关系。右侧的小提琴图显示了在TCF7L2 WT/WT和TCF7L2 Flox/Flox小鼠之间比较的识别簇中关键谱系标记的差异表达；基因表达水平在y轴上指示。alpi，碱性磷酸酶，肠； ATOH1，Atonal BHLH转录因子1； defa5，防御5; Fabp1，脂肪酸结合蛋白1； GFRA3，GDNF家族受体alpha 3; LGR5，富含亮氨酸的重复G蛋白偶联受体5； MMP7，基质金属肽酶7; MKI67，扩散标记KI-67; MUC2，粘蛋白2； Neurog3，Neurogenin 3; OLFM4，橄榄毒素4； Reg4，重生家庭成员4； SPDEF，SAM指向包含ETS转录因子的域； Spink4，丝氨酸肽酶抑制剂Kazal 4型； TFF3，Trefoil因子3。
NCI PDMC财团中的患者衍生癌症模型
✉信函和材料请求应向Haiyun Gan发出。hy.gan@siat.ac.cn。13个作者同样贡献：清金，贾Qi Zhou，congcong tian，Xinran li，吉宾歌。作者贡献H.G.监督研究。H.G.和Q.W.构思和设计实验。Q.W.，C.T.，G.S.，Y.S.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang和X. Lei进行了实验。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X。Li，G.S.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang和X.Lii进行了统计分析。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X.L.，G.S.，Y.G.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang，X. Lei。，Z.L. 和Z.W. 分析了数据。 H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O. 贡献材料。 H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。H.G.，Q.W.，J.Z.，C.T.，X.L.，G.S.，Y.G.，C.M.，S.Y.，Xiaoyan Liang，X.Lei。，Z.L. 和Z.W. 分析了数据。 H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O. 贡献材料。 H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。Lei。，Z.L.和Z.W.分析了数据。H.G.，Q.W.，J.Z.，Y.S.，X.K.，N.W.，Y.Y.，H.W.，Xiaohuan Liang，J.T.，S.M.O.贡献材料。H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。 和Z.W. 写了这篇论文。H.G.，Q.W.，Y.G.，S.M.O.，C.Y.，X. Liu，Z.L。和Z.W.写了这篇论文。