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预处理18F-FDG-PET/CT参数是无效生存的生物标志物，最佳总体反应和接受一线免疫疗法的转移性黑色素瘤患者的总体生存率
自从引入检查点抑制剂ipilimumab（靶向细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4））和Nivolumab / pembrolizumab（靶向计划的死亡-1（PD-1）受体及其组合组合以来，对晚期黑色素瘤患者的治疗已有急剧改善。现在可以使用有效的免疫疗法，无论突变状态如何，都可以进行治疗[1]。免疫治疗药物的应用已导致患者总生存期（OS）和无进展生存率（PFS）的显着改善[2-4]。不幸的是，在免疫疗法下，约有百分之五十的治疗患者具有一级耐药性或可以在免疫疗法下产生次要耐药性。为了应对这一挑战，诸如乳酸脱氢酶（LDH）等临床标记[5，6]以及实验性生物标志物用于识别可能无法从具有检查点抑制剂的治疗中获利的患者。标准度量计算机断层扫描（CT）参数，例如肿瘤大小，全身肿瘤的体积以及实验性放射线参数，在某些螺柱中有可能预测诸如OS，PFS和三个月后的响应等终点[7-12] [7-12]。另一方面，有研究发现基线CT中CT参数的明显预测能力[13]。目前，没有实验性的CT生物标志物被广泛接受用于常规临床使用[14]。它在反应评估和监测免疫疗法毒性方面仍然是一种宝贵的方式[16]。最近的一项荟萃分析强调了基线SUVMAX，MTV和总病变的值flourine-18氟氧化葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（18F-FDG-PET/CT）是一种已建立的选择方法，是通过免疫检查点抑制剂治疗的转移性黑色素瘤患者管理的基石[15]。根据最近出版物的发现，几个18F-FDG-PET/ CT参数可能是预测接受免疫疗法治疗的美拉马患者的反应和存活的潜在生物标志物。这些参数可以分为三组：肿瘤负担，肿瘤葡萄糖摄取和非肿瘤造血组织分类主义[17]。从18F-FDG-PET/CT扫描中进行的全身代谢肿瘤体积大约在免疫疗法开始后大约三个月被发现是黑色素瘤患者OS的强烈预后指标[18]。一项试点研究证实，接受全身性治疗的不可切除的转移性黑色素瘤患者的总生存率与高肿瘤负荷，某些器官区域的转移以及至少一个转移性高直径或高直径或不良代谢相关的患者[19]。一项研究使用在开始抗PD-1处理之前从基线18F-FDG-PET/CT中提取的生物标志物。总代谢肿瘤体积（MTV）与较短的OS相关，并用于定义三种风险类别[20]。
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半定量[18F] FDG PET/CT中的新阈值是...
摘要目的[18 F] FDG PET/CT在大血管血管炎（LVV）的诊断检查中被证明是准确的。目前认为视觉插值是足够的，但已尝试将其与半定量评估集成在一起。在这方面，需要验证长轴视野（LAFOV）扫描仪上半定量参数的当前或新阈值。方法我们回顾性评估了100名接受[18 f] fdg lafov PET/ CT的患者（50例LVV和50个对照）。计算了三个地区的大容器（Supra-Aortic [sa]，胸主动脉[TA]和Infra-Aortic [ia]），计算了半定量参数（Suvmax和Suvmean）。值也将其标准化为肝活动（SUV MAX /L-SUV MAX和SUV MAX /L-SUV平均值）。在38例（76％），42（84％）的50例诊断为LVV的患者的结果中受到影响，26（52％）。to-liver归一化值的诊断精度高于非归一化值（AUC总是≥0.90vs. 0.74–0.89）。对于SA容器，SUV MAX /L-SUV最大最佳阈值为0.66，而SUV Max /L-SUV平均值为0.88；对于TA，SUV Max /L-SUV最大值为1.0，SUV Max /L-SUV平均值为1.30；最后，对于IA容器而言，SUV Max /L-SUV最大值为0.83，SUV Max /L-SUV平均值为1.11。结论LAFOV [18 F] FDG-PET/CT在LVV的诊断工作中是准确的，但是应考虑与文献在标准扫描仪中报道的半标准参数的阈值不同。
可解释视觉转换器采用自监督学习，使用 18F-FDG PET 预测阿尔茨海默病进展
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种渐进性神经退行性疾病，影响着全球数百万人。早期准确预测 AD 进展对于早期干预和个性化治疗计划至关重要。尽管 AD 目前尚无可靠的治疗方法，但有几种药物有助于减缓疾病的进展。然而，仍需要进行更多研究来开发检测 AD 及其阶段的可靠方法。最近，人们使用神经影像学方法识别了与 AD 相关的生物标志物。为了发现生物标志物，深度学习技术迅速成为一种关键方法。一种称为氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (18F-FDG-PET) 的功能性分子成像技术已被证明可有效帮助研究人员了解与 AD 相关的大脑形态和神经学改变。卷积神经网络 (CNN) 也长期主导着 AD 进展领域，并成为大量研究的主题，而视觉转换器 (ViT) 等较新的方法尚未得到充分研究。在本文中，我们提出了一种自监督学习 (SSL) 方法，通过使用无标签自提炼 (DINO) 和极限学习机 (ELM) 作为分类器模型对特征提取器进行预训练，使用 ViT 架构自动获取有意义的 AD 特征。在这项工作中，我们研究了一种预测轻度认知障碍 (MCI) 到 AD 的技术，利用 SSL 模型从未标记的 18F-FDG PET 图像中学习强大的表示，从而减少对大型标记数据集的需求。与之前的几种方法相比，我们的策略在准确度 (92.31%)、特异性 (90.21%) 和灵敏度 (95.50%) 方面表现出最先进的分类性能。然后，为了使建议的模型更容易理解，我们突出显示了对 MCI 发展预测有显著影响的大脑区域。我们的方法提供了一种精确而有效的策略来预测从 MCI 到 AD 的转变。总之，本研究提出了一种新颖的可解释 SSL-ViT 模型，该模型可以根据 18F-FDG PET 扫描准确预测 AD 进展。SSL、注意力和 ELM 机制被集成到模型中，使其更具预测性和可解释性。未来的研究将通过将有助于投射的大脑区域与观察到的解剖特征相结合，开发出可行的神经退行性疾病治疗方法。
自动协方差模式分析的表现优于在变体进行性上核麻痹中的18F-荧光脱氧葡萄糖 - 点发射断层扫描（FDG -PET）的视觉阅读
1 1诊断和介入放射学和核医学系，汉堡 - 埃芬多夫，汉堡，德国汉堡2神经退行性疾病中心（DZNE）慕尼黑，德国慕尼黑7慕尼黑系统神经病学集群（Synergy），慕尼黑，德国慕尼黑8号8号神经病学系，汉堡大学医学中心，汉堡，汉堡，德国9号，汉堡，9月9日，德国核医学，奥格斯堡，穆尼尔，穆尼奇，穆尼奇，穆尼奇，穆尼，穆尼，德国汉诺威汉诺威医学院的诊断和介入神经放射学，12号医学和辐射保护保护，大学医院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡，奥格斯堡，德国奥格斯堡13 13莱比锡神经病学系，莱比锡，莱比锡，德国莱比锡，德国14号神经病学系，奥格斯堡，神经病学系。德国慕尼黑16美国纽约州曼海斯特医学研究机构Manhasset，美国17核医学系，莱比锡大学医院，莱比锡，德国1诊断和介入放射学和核医学系，汉堡 - 埃芬多夫，汉堡，德国汉堡2神经退行性疾病中心（DZNE）慕尼黑，德国慕尼黑7慕尼黑系统神经病学集群（Synergy），慕尼黑，德国慕尼黑8号8号神经病学系，汉堡大学医学中心，汉堡，汉堡，德国9号，汉堡，9月9日，德国核医学，奥格斯堡，穆尼尔，穆尼奇，穆尼奇，穆尼奇，穆尼，穆尼，德国汉诺威汉诺威医学院的诊断和介入神经放射学，12号医学和辐射保护保护，大学医院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡，奥格斯堡，德国奥格斯堡13 13莱比锡神经病学系，莱比锡，莱比锡，德国莱比锡，德国14号神经病学系，奥格斯堡，神经病学系。德国慕尼黑16美国纽约州曼海斯特医学研究机构Manhasset，美国17核医学系，莱比锡大学医院，莱比锡，德国
基线 Ga-FAPI 与 F-FDG PET/CT 的比较...
成纤维细胞活化蛋白会导致免疫抑制和对免疫疗法的抵抗。本研究旨在比较基线 68 Ga 标记成纤维细胞活化蛋白抑制剂 (68 Ga-FAPI) PET/CT 和 18 F-FDG PET/CT 对接受程序性细胞死亡 1 (PD-1) 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的不可切除肝细胞癌 (uHCC) 患者的反应和生存预测。方法：在这项前瞻性队列研究中，招募了 22 名接受基线 18 F-FDG 和 68 Ga-FAPI PET/CT 并很快开始服用 PD-1 抑制剂和仑伐替尼联合治疗的 uHCC 患者。基线 PET/CT 的半定量指标包括 18 F-FDG SUV max 、代谢肿瘤体积、总病变糖酵解、68 Ga-FAPI SUV max 、68 Ga-FAPI - 亲和肿瘤体积 (FTV) 和总病变成纤维细胞活化蛋白表达 (TLF)。主要终点是治疗后临床获益是否持久，次要终点是无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。结果：联合治疗的总有效率是 41% (9/22)。50% 的患者具有持久临床获益。中位 PFS 和 OS 分别为 4.8 个月和 14.4 个月。临床获益不持久的患者的 FTV 和 TLF 明显高于临床获益持久的患者，而 18 F-FDG 参数重叠。 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷较高 (FTV . 230.46 cm 3 或 TLF . 961.74 SUV 体重 cm 3 ) 预示 PFS 较短 (4.0 vs. 13.5 个月, P = 0.016) 和 OS 较短 (7.8 个月 vs. 未达到, P = 0.030)。代谢性肿瘤负荷较高的患者 (代谢性肿瘤体积 . 206.80 cm 3 或总病变糖酵解 . 693.53 SUV 体重 cm 3 ) 显示出较短的 OS, 尽管差异未达到统计学意义 (P = 0.085)。在多变量分析中，较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（风险比 [HR]，3.88 [95% CI，1.26 – 12.01]；P = 0.020）和大血管侵犯（HR，4.00 [95% CI，1.06 – 15.14]；P = 0.039）独立预测了较短的 PFS，而较高的 68 Ga-FAPI 阳性肿瘤负荷（HR，5.92 [95% CI，1.19 – 29.42]；P = 0.035）和骨转移（HR，5.88 [95% CI，1.33 – 25.93]；P = 0.022）独立预测了较短的 OS。结论：基线 68 Ga-FAPI PET/CT 上的体积指数可能独立于
放射组学和监督机器学习在利用 FDG PET 诊断帕金森病中的应用：前景与挑战。
18 F-氟脱氧葡萄糖 (FDG) 正电子发射断层扫描 (PET) 是神经退行性疾病领域最通用且最具成本效益的神经影像学生物标志物之一。事实上，这种生物标志物已广泛应用于帕金森病 (PD) 患者以及非典型帕金森病 (APD) 患者的早期鉴别诊断、临床相关性、疾病进展和治疗反应的客观评估，包括多系统萎缩 (MSA)、进行性核上性麻痹 (PSP) 和皮层基底节变性 (CBD) (1-5)。区域和脑网络生物标志物均用于基于 FDG PET 提供的葡萄糖代谢均值和方差信息的转化医学临床和研究应用。尽管过去十年取得了巨大成就，但在早期临床阶段区分 PD 与任何形式的 APD 仍然是一个挑战。
![2- [18F] FDG PET/CT的半定量指数在评估...](/simg/4/44f252eda93fc3f4236ea7395dcbf8ecf77894bf.webp)
2- [18F] FDG PET/CT的半定量指数在评估...
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![EANM/SNMMI/ANZSNM 联合实践指南/程序标准关于在实体肿瘤患者免疫调节治疗期间推荐使用 [18F]FDG PET/CT 成像的版本 1.0](/simg/5/5c037d4d9501189be0c6e4ea7dd4f05451cf8d26.webp)
EANM/SNMMI/ANZSNM 联合实践指南/程序标准关于在实体肿瘤患者免疫调节治疗期间推荐使用 [18F]FDG PET/CT 成像的版本 1.0
摘要目的本指南/程序标准的目标是帮助核医学医师、其他核医学专业人员、肿瘤学家或其他医学专家推荐使用[ 18 F] FDG PET/CT 用于接受免疫治疗的肿瘤患者，特别关注实体肿瘤的反应评估。方法在 EANM、SNMMI 和 ANZSNM 的合作努力下，临床指征、推荐的成像程序和报告标准已达成一致，并在本联合指南/程序标准中进行了总结。结论免疫肿瘤学领域正在迅速发展，本指南/程序标准不应被视为权威标准，而应被视为在免疫治疗期间使用和解释[ 18 F] FDG PET/CT 的指导文件。应考虑到本指南的当地差异。
降低活性对图像指标和质量的影响的定量和视觉分析18F-FDG PET/MRI小儿肿瘤学
结果：发现SNR在PET数据集中显着差异（P <0.001），并显示出随着活性减少而增加的图像噪声。CNR值在PET数据集之间没有显示显着差异。与0.9 MBQ/kg数据集相比，发现SUV指标的平均相对百分比变化较低。病变suvmax，suvmean，sulpeak和纹理特征在0.9 MBQ/kg数据集中显着差异（所有人的p <0.05）。但是，SUV指标和纹理特征在原始数据集和1.2 MBQ/KG数据集之间没有显示显着差异。而，与原始数据集（P <0.001）相比，0.9 MBQ/kg数据集中的平均视觉评分显着差异，而对于一般图像质量和图像锐度，原始和1.2 MBQ/kg数据集之间没有显着差异。
对“小胶质激活状态驱动神经退行性疾病的葡萄糖摄取和FDG-PET改变”的评论的回应
引起了极大的兴趣，我们认识到Zimmer等人的技术评论。Xiang等人在我们最近的科学转化医学论文中。 （1）。 我们感谢关于氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）信号的细胞起源的讨论，并且考虑到剩下的许多开放问题，我们希望这将刺激该领域的进一步重要研究。 我们完全同意Zimmer等人。 星形胶质细胞在大脑的FDG摄取中起着重要作用，并且我们没有否认星形胶质细胞FDG吸收的贡献是整体FDG-PET信号的主要来源。 但是，考虑到另一组（2）的最新数据，以及我们的发现（1），小胶质细胞FDG摄取对FDG-PET信号的实质性直接贡献，特别是在髓样细胞2（trem2）表达的Trig Gering受体2（trem2） - 依赖性激活的激活非常重要的情况下，重要的是要考虑。 首先，在技术评论中，Zimmer等人。 表明，总小胶质细胞数量可能太低，无法影响总FDG-PET信号。 但是，我们的数据清楚地表明，小胶质细胞是淀粉样小鼠模型中FDG-PET的增加，并且在TREM2-KNOCKOUT（TREM2-KO）小鼠中降低了小胶质细胞，而小胶质细胞占健康小鼠脑中FDG总吸收的约10％。 小胶质细胞对FDG摄取的贡献是由野生型小鼠的99％小胶质细胞耗竭后的PET信号降低的幅度确定的。 我们在分离细胞中绝对活性的交叉校准后重新评估了我们的数据，并在分离前整个大脑的活性。 1，a和b）（3）。 1C）。Xiang等人在我们最近的科学转化医学论文中。（1）。我们感谢关于氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）信号的细胞起源的讨论，并且考虑到剩下的许多开放问题，我们希望这将刺激该领域的进一步重要研究。我们完全同意Zimmer等人。星形胶质细胞在大脑的FDG摄取中起着重要作用，并且我们没有否认星形胶质细胞FDG吸收的贡献是整体FDG-PET信号的主要来源。但是，考虑到另一组（2）的最新数据，以及我们的发现（1），小胶质细胞FDG摄取对FDG-PET信号的实质性直接贡献，特别是在髓样细胞2（trem2）表达的Trig Gering受体2（trem2） - 依赖性激活的激活非常重要的情况下，重要的是要考虑。首先，在技术评论中，Zimmer等人。表明，总小胶质细胞数量可能太低，无法影响总FDG-PET信号。但是，我们的数据清楚地表明，小胶质细胞是淀粉样小鼠模型中FDG-PET的增加，并且在TREM2-KNOCKOUT（TREM2-KO）小鼠中降低了小胶质细胞，而小胶质细胞占健康小鼠脑中FDG总吸收的约10％。小胶质细胞对FDG摄取的贡献是由野生型小鼠的99％小胶质细胞耗竭后的PET信号降低的幅度确定的。我们在分离细胞中绝对活性的交叉校准后重新评估了我们的数据，并在分离前整个大脑的活性。1，a和b）（3）。1C）。我们现在提供了一个额外的FDG分配模型，该模型考虑了示踪剂注射后通过磁性激活的细胞分选评估的单胶质细胞摄取（1），考虑到小鼠大脑中的7％小胶质细胞（图在这里，我们发现了对小胶质细胞对PET（99％耗竭时降低9.8％）和磁性细胞分选的相对贡献的相对贡献（MAC； 8.6％；图。还观察到淀粉样小鼠模型的小胶质细胞对PET（29.1％）和MAC（29.1％）和MAC（29.9％）的总FDG贡献之间的良好一致性，假设由于繁殖而导致的小胶质细胞密度增加了1.3倍（1）。