摘要 在本研究中,我们评估了 FDOPA PET 神经影像数据的全自动分析框架的性能,以及它对人口统计学和实验变量以及处理参数的敏感性。XNAT 成像平台的一个实例用于存储伦敦国王学院机构大脑 FDOPA PET 成像档案,以及个人人口统计学和临床信息。通过重新设计基于 Matlab 的历史 FDOPA PET 分析脚本,在 Python 中实现了用于成像处理和数据量化的全自动分析流程,并将其集成到 XNAT 中。最终的数据存储库包括来自 23 个不同研究的 892 个 FDOPA PET 扫描。我们发现自动化流程的数据分析具有良好的可重复性(在 Ki cer 的纹状体中:对照组 ICC ¼ 0.71,精神病患者的 ICC ¼ 0.88)。从评估的人口统计学和实验变量来看,性别
1 PET/CT分子成像单元,美国国家神经病学研究所,墨西哥城14269,墨西哥; franciscoromerocastell@gmail.com(f.r.r.c.); juansrosles_esmipn@hotmail.com(J.S.R.G。); nkerikfmmn@gmail.com(N.E.K.R.)2墨西哥城国家癌症研究所核医学系14080年,墨西哥; denissegr205@gmail.com 3 PET/CT分子成像单元,墨西哥城Salud Digna,墨西哥市04100,墨西哥4核医学部,医院DE ESPECIALIDADES DEL CESPECIALIDADES DEL CENTROMéDicodico dico nacional Siglo XXI,IMSS,IMS,墨西哥市,墨西哥市06720,墨西哥, 19.Anacalderon@gmail.com 5巴拿马城市512-9100卫生部成人神经科医生和运动障碍专家; dradioselina@gmail.com 6哥伦比亚国家癌症研究所临床神经病学系,哥伦比亚111511; andresm.bonilla@urosario.edu.co *通信:fabiosinisterra128@gmail.com(f.a.s.s.s.s.s.); dra.emillycm@gmail.com(e.a.c.m.);电话。: +52-5531698234(F.A.S.S.)†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
基于在中国(2023年版)诊断和治疗高尿素相关疾病的跨学科专家共识的发现(2023年),据报道,华人在中国的流行率为13.3%,使其成为该国第二大最流行的代谢障碍(1,2)。已经发现血清尿酸水平升高与痛风,高血压,冠心病和代谢综合征的其他成分的发展有关,从而对患者和社会产生了巨大的经济负担(3)。当前,别嘌呤醇和Febosostat经常用于临床治疗中,以降低尿酸水平。然而,延长这些药物的给药可能会导致不良影响,包括肝和肾功能障碍(4)。越来越多的证据表明,多糖具有增强有害细菌增殖,恢复肠道菌群平衡并促进尿酸排泄的潜在活性(5,6)。此外,多糖具有无毒的副作用和高稳定性。因此,开发多糖资源以安全有效地调节尿酸代谢已成为中国现代食品行业的重点。
方法:回顾性纳入了 62 名接受 FDOPA PET 和 MRI 检查的未接受治疗的胶质瘤患者。对比增强 T1 加权图像、T2 加权图像、液体衰减反转恢复图像、表观扩散系数图和相对脑血容量图以及 FDOPA PET 图像用于体素特征提取。使用无监督两级聚类方法,包括自组织映射和 K 均值算法,并将每个类标签应用于原始图像。将肿瘤区域内每个类的标签对数比应用于支持向量机以区分 IDH 突变状态。计算受试者工作特征曲线的曲线下面积 (AUC)、准确度和 F1-socore,并将其用作性能指标。
纹状体多巴胺合成能力的抽象个体差异已与工作记忆能力,性格冲动性和自发的眼光闪烁率(SEBR)相关联,该速率(SEBR)可随时可用且易于施用,“现成”测试。这样的发现提出了一个建议,即以昂贵和侵入性的脑正电子发射断层扫描(PET)扫描估计的多巴胺合成能力的各个变化可以通过简单,更务实的测试来近似。但是,这些简单特征测量与纹状体多巴胺合成能力之间关系的直接证据是有限且尚无定论的。我们在大量的健康志愿者样本中使用[18 f] -fdopa PET测量了纹状体多巴胺的合成能力(n = 94),并通过简单,简短的工作记忆能力,性状冲动和SEBR评估了相关性。我们还探索了与主观奖励灵敏度索引的关系。这些性状措施都没有与纹状体多巴胺合成能力显着相关,也没有取消样品的预测能力。贝叶斯因子分析表明,除了主观奖励灵敏度以外,所有证据都支持没有所有相关性。这些结果需要谨慎使用这些现成的特征度量作为纹状体多巴胺合成能力的代理。
人类MHC-I分子(通常称为HLA)在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用(6)。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关(7)。相反,MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关,例如乳腺癌(8),结肠癌(9),Hodgkin淋巴瘤(10),非小细胞肺癌(11)和Bladder Carcinomas(12)。重要的是,降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗(ICT)的抗性有关(13),其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞(14,15)。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视,这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明,免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略,但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1(PD-1/ PD-L1)功能的小分子也出现并进入了临床试验。,对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是,先前的观察结果表明,用