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FGFR改变的尿路上皮癌的治疗方法
在过去的十年中，随着多种药物类别的批准，包括免疫检查点抑制剂，靶向疗法和抗体药物缀合物，在过去的十年中，转移性尿路癌的治疗已发生了巨大变化。尽管尿路上皮癌的下一代测序揭示了多次重复发生的突变，但迄今为止仅开发了一种靶向治疗。Erda-Finib是一种泛纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂，已被批准用于治疗自2019年以来精选的FGFR2和FGFR3改变和融合的患者。从那时起，新兴数据证明了将Erda-Finib与免疫疗法结合在治疗FGFR改变的尿路上皮癌中的效率。正在进行的试验正在评估在非肌肉侵入性尿路上皮癌中使用Erda-Finib，以及在转移性环境中与Enfortumab vedotin结合使用，而其他FGFR靶向药物，例如Infrinib，Infrinib，inzd4547，rogaratinib and rogagaratinib和pepigigatib和pepigigatinib intectight in in Inted in Inthevedy。未来的挑战将包括克服FGFR获得的抗药性以及与ERDAFINIB和其他FGFR靶向剂的组合疗法的效率和安全性的策略。
1 IGF与FGF合作建立监管干...
IGF 和 FGF 在体外协同建立多能人类细胞的调节性干细胞微环境。Sean C Bendall 1,2,3、Morag H Stewart 1,3、Pablo Menendez 1,4、Dustin George 2、Kausalia Vijayaragavan 1、Tamra Werbowetski-Ogilvie 1、Veronica Ramos-Mejia 1、Anne Rouleau 1、Jiabi Yang 1、Marc Bosse 1、Gilles Lajoie 2 和 Mickie Bhatia 1,5 1 麦克马斯特干细胞和癌症研究所，Michael G. DeGroote 医学院和麦克马斯特大学生物化学系，加拿大安大略省汉密尔顿，L8N 3Z5。2 西安大略大学舒利克医学和牙科学院生物化学系 Don Rix 蛋白质鉴定设施，加拿大安大略省伦敦，N6A 5C1； 4 现地址，西班牙干细胞库安达卢西亚分部，生物医学研究所，格拉纳达，西班牙，18100。关键词：人类胚胎干细胞、生态位、蛋白质组学、自我更新、多能性。 5 通讯地址：Mickie Bhatia 博士 麦克马斯特干细胞和癌症研究所 (SCC-RI) 麦克马斯特大学 Michael G. DeGroote 医学院 1200 Main Street West, MDCL 5029 加拿大安大略省汉密尔顿市 L8N 3Z5 电话：(905) 525-9140，x28687 电子邮件：mbhatia@mcmaster.ca 3 以下作者对这项工作做出了同等贡献 致谢：SCB 获得 CIHR 加拿大研究生奖学金博士奖的资助，MHS 获得干细胞网络研究生奖学金和 CIHR 加拿大研究生奖学金博士奖的资助，M.Bhatia 获得加拿大主席计划的资助，他是加拿大人类干细胞生物学研究主席和 Michael G. DeGroote 干细胞生物学主席。这项工作得到了安大略省研究与发展挑战基金 (ORDCF) 向 GL 提供的资助以及 CIHR 和 NCIC 向 M.Bhatia 提供的资助。我们还非常感谢 L.Gallacher 和 R. Mondeh 提供的培养帮助、罗伯茨的 Krembil 中心以及 M. Sibly 和 J. Trowbridge 提供的有益建议，以及 Andras Nagy、Janet Rossant、Marina Gertsenstein、Kristina Vinterstein、Marsha Mileikovsky 和 Jonathan Draper 提供的 CA1 人类 ESC 系。
FGF21 在糖尿病肾病中的关键作用
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因，其发病率逐年上升，给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来，越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用，形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下，成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂，起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外，FGF21 还对先天免疫产生调节作用，同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带，FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注，但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白，涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外，我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值，并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
Sik2的过表达抑制FGF2依赖性müller神经胶质重编程
在斑马鱼中，Müller神经胶质在损伤，获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应（8）。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞，而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元（9）。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活，但很少有人因受伤而增殖，并且不会补充损失的神经元（10）。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索（11）。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散，但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞（MIO系），从不同的后视网膜（12），Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记（13，14）。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一（13，15）。没有任何损害，FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质，如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样（15）。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路，该途径调节Müller增殖（16）。
重组人FGF-8A无载体
描述FGF-8属于成纤维细胞生长因子（FGF）家族，并且在细胞生长，胚胎发生和肿瘤发生中起重要作用。在人（A，B，E，F）中FGF-8的四种亚型和通过mRNA的替代剪接产生的小鼠（A-H）中的八种同工型。比较人和小鼠，FGF-8A和FGF-8B显示出相同的序列同源性。FGF-8B是主要形式，并与FGF-8A共表达。同工型在胚胎发生过程中具有不同的生物学功能。在产前阶段，FGF-8的正常发育需要各种器官（包括四肢和中枢神经系统）。FGF-8A和8B蛋白的明显导致大脑发育中的命运确定失调。此外，首先将FGF-8从SC-3小鼠乳腺癌细胞克隆，并被发现是响应雄激素刺激而诱导的。同工型FGF-8B对FGF受体具有最高的亲和力，比FGF-8A阐明了更强的转化能力。FGF-8B在人前列腺和乳腺癌标本和细胞系中检测到。FGF-8F与食管癌的预后有关。FGF-8E突变与促性腺激素释放激素（GNRH）的缺乏有关。
第二心脏场中胚层的异常分化，以响应FGF8
1。新泽西州医学院的细胞生物学和分子医学系，罗格斯生物医学和健康科学，美国新泽西州纽瓦克2。犹他大学神经生物学和解剖学系，美国犹他州盐湖城3.AIX-MARSELILLE大学，CNRS UMR 7288，马赛发展生物学研究所，法国马赛4. 韦斯研究中心，吉林诊所，宾夕法尼亚州丹维尔市盖辛格诊所的分子和功能基因组学系5。AIX-MARSELILLE大学，CNRS UMR 7288，马赛发展生物学研究所，法国马赛4.韦斯研究中心，吉林诊所，宾夕法尼亚州丹维尔市盖辛格诊所的分子和功能基因组学系5。人类遗传学系，犹他大学，犹他州盐湖城，美国人类遗传学系，犹他大学，犹他州盐湖城，美国
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。
FGFR2 在 ER 阳性乳腺癌中的预后价值是……
简介：成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 激活与腔内乳腺癌 (BC) 的内分泌治疗耐药性有关，但临床证据仍不一致。鉴于 FGFR 在介导肿瘤微环境 (TME) 相互作用中的作用，FGFR2 的预后价值可能取决于基质成分。本研究旨在验证雌激素受体阳性浸润性导管癌 (IDC) 中基质的 FGFR 相关特征与 FGFR2 预后价值之间的关联。材料和方法：计算机基因表达分析确定了 12 种基质因子（ FAP 、 CXCL12 、 PDG- FRA 、 COL1A1 、 HSPG2 、 CCL2 、 MMP14 、 S100A4 、 MMP9 、 PDGFA 、 MCAM 、 IL6 ），形成了“基质的 FGFR 相关谱”。分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 257 名 ER+ IDC 患者队列。根据基质基因表达使用 k 均值对肿瘤进行聚类，并使用 Cox 比例风险回归模型评估 FGFR2 与总体生存期 (OS) 之间的关联。结果：根据基质基因表达谱确定了两组 ER+ IDC 肿瘤。虽然这两个簇具有相似的肿瘤分期和激素受体状态，但针对临床因素进行的多变量分析显示，FGFR2 表达与簇分配之间存在显著关联。在簇 I（基质基因高表达）中，高 FGFR2 与预后不良相关，而在簇 II（低表达）中，高 FGFR2 表示预后良好。FGFR1、FGFR3 和 FGFR4 没有显示出显著的预后价值。结论：基质谱调节 FGFR2 在管腔乳腺癌中的预后意义，强调 TME 谱对生物标志物评估的重要性并解释 FGFR2 研究中的不一致之处。