XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFGF10
FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化
Fabien Hubert、Sandy Payan、Edeline Pelce、Laetitia Bouchard、Rachel Sturny 等人。FGF10 通过双重细胞机制促进心脏修复，增加心肌细胞更新并抑制纤维化。心血管研究，2022 年，118 (12)，第 2625-2637 页。�10.1093/cvr/cvab340�。�hal-03654648�
FGF10-CRISPR镶嵌突变体证明了基因剂量...
CRISPR/CAS9介导的基因编辑通常会产生创始人的产生（F0）小鼠，这些小鼠在靶向基因中表现出体细胞镶嵌。众所周知，成纤维细胞生长因子10（FGF10） - 否则小鼠表现出有害和无肺表型，而中间肢体表型（可变有缺陷的四肢）在FGF10 -CrispR F0小鼠中观察到。然而，尚未研究FGF10-马赛克突变体中的肺表型与肢体类型和基因型有关。在这项研究中，我们检查了FGF10靶向的F0小鼠中的可变肺Phe -notypes，以确定肺表型是否与功能性FGF10基因型的百分比相关。首先，根据先前的报告，在胚胎第16.5天（E16.5）上的FGF10 -Crispr F0胚胎分为三种类型：I型，无肢； II型，肢体缺陷；和III型，正常的四肢。软骨和骨染色表明，在腰带（I型），肾小管或Zeugopo-Dial区域（II型）中观察到肢体截断。对FGF10的深度测序 - Mutant基因组表明，I型I型的代码子的平均比例为8.3±6.2％，II型的25.3±2.7％，III类型为54.3±9.5％（在E16.5的平均值）突变体的平均值（平均平均值）突变体的平均标准误差。组织学研究表明，I型胚胎几乎没有所有肺裂片。在II型胚胎中通常没有其他裂片发育不良的肺叶。在III型胚胎中形成的所有肺叶。I型和II胚胎中末端小管的数量显着较低，但在III型胚胎中没有变化。这些识别2型肺泡2型上皮（AECII）细胞，已知在FGF10-Heletozygous突变体中降低，使用抗表面活性剂蛋白C（SPC）抗体进行免疫接种：在E18.5肺中，进行了AECII肺的数量，AECII与功能FFF相依赖于E18.5肺部。
CHARGE 综合征相关的 CHD7 作用于 ISL1-...
我们在 CPM 中生成了 Chd7 的条件性 KO，并使用转录组和表观基因组分析、体内表达分析和与现有数据集的生物信息学比较分析了心脏祖细胞。我们表明 CHD7 是正确表达几种基因所必需的，这些基因已确定为心脏发育的主要参与者，尤其是在第二心脏领域 (SHF) 中。我们在心脏祖细胞中确定了 CHD7 结合位点，并发现与组蛋白标记有很强的关联，这表明在 mESC 分化的中胚层到心脏祖细胞转变过程中存在动态调节的增强子。此外，CHD7 与心脏源性基因调控网络中的先驱转录因子 ISL1 共享其靶位子集，包括一个调节 SHF 祖细胞与分化心肌细胞中 Fgf10 表达的增强子。