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World File Search SystemFGF21
靶向心血管和代谢疾病中的FGF21
心血管和代谢疾病（CVMD）在发达和发展中国家的发达和发展中国家越来越普遍。近年来，成纤维细胞生长因子21（FGF21）由于据称是CVMD中潜在的生物标志物和关键参与者的作用而引起了密集的研究兴趣，包括动脉粥样硬化，冠状动脉疾病，心肌梗死，心肌疾病，低氧/多氧损伤，心脏衰竭，2型糖尿病，不适合2型糖尿病，肥胖症，肥胖症和肥胖症。本综述总结了研究FGF21在CVMD中的作用的最新发展，并探讨了FGF21调节CVMD的发展的机制。新型分子靶标和FGF21的相关途径（腺苷5'-Onophathate激活的蛋白激酶，无声信息调节剂1，与自噬相关的分子和肠道微生物群相关的分子）在本综述中得到了强调。考虑到天然FGF21的药代动力学和生物物理特性差，新一代基于FGF21的药物的发展具有巨大的治疗潜力。在本综述中还总结了相关的临床前和临床研究，以促进临床翻译。因此，我们的综述提供了FGF21在CVMD中的生理学，生物标志物潜力，分子靶标和治疗潜力的及时概述。
FGF21 在糖尿病肾病中的关键作用
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因，其发病率逐年上升，给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来，越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用，形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下，成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂，起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外，FGF21 还对先天免疫产生调节作用，同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带，FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注，但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白，涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外，我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值，并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
妊娠期糖尿病和 2 型糖尿病中的成纤维细胞生长因子 21
目的。患有 GDM 的女性会出现与 2 型糖尿病相似的代谢状况，其特征是胰岛素反应受损。由于 2 型糖尿病和 GDM 具有相似的病理生理机制，人们对寻找有助于了解这两种疾病可能共同起源的标志物非常感兴趣。本研究旨在确定 2 型糖尿病和 GDM 血清 FGF21 水平及其与选定代谢参数的相关性。方法。研究包括 54 名 2 型糖尿病患者和 52 名非糖尿病个体（对照组 1）以及 74 名 GDM 女性和 32 名健康孕妇对照者（对照组 2）。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定所有组血清 FGF21，并将其与葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的生化参数（HbA1c、HOMA 指数、TG 和 HDL 胆固醇）相关联。结果。与对照组 1 相比，2 型糖尿病患者的 FGF21 浓度显著升高（p < 0 01）。在 2 型糖尿病组中，FGF21 与 HOMA 指数呈正相关（p = 0 022，R = 0 398）。在 GDM 组中，FGF21 与血糖（p = 0 020，R = 0 264）和 TG（p = 0 013，R = 0 283）呈正相关，而与 HDL-C 水平呈负相关（p = 0 004，R = −0 326）。结论。2 型糖尿病患者血清 FGF21 水平显著高于非糖尿病患者。此外，血清 FGF21 水平与某些代谢参数相关，表明它可能在丙烯醛、葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。
r e v i e w在妊娠糖尿病和前宾夕化的生物标志物研究方面的进展
摘要：妊娠糖尿病（GDM）和子痫前期（PE）是妊娠的常见并发症，在中国的发病率分别为1-5％和9.4％。这两种现象都会引起不良怀孕的结果，并且对母亲和胎儿非常有害。在这项研究中，我们观察到几个预测因素在GDM和PE中具有重要的值。在GDM组中，观察到GDM组，异常水平（APN），C反应蛋白（CRP）和瘦素。PE和GDM在怀孕人群中的共存并不少见。最终，我们在GDM和PE组中发现了异常水平，例如粘蛋白，晚期氧化蛋白产物（AOPP），成纤维细胞生长因子21（FGF21）和抵抗素。尤其是FGF21因子在我们的研究中具有重要意义。因此，我们需要完成对相关预测因素的分析和讨论，以使GDM，PE和其他与妊娠有关的疾病的早期预测和疾病监测，最终导致孕妇的长期健康。关键词：妊娠糖尿病，先兆子痫，GDM和PE
aln -khk ada 2023 -Capella，Alnylam's
披露：作者报告说是Alnylam Pharmaceuticals的员工和股东。缩写：ELISA，酶联免疫吸附测定； FA，脂肪酸； FGF21，成纤维细胞生长因子21; Galnac，N-乙酰乳糖胺； IND，调查新药； KHK，Ketohexokinase; LC-MS/MS，液相色谱 - 质谱法； mRNA，Messenger RNA； SC，皮下； siRNA，小干扰RNA； T2DM，2型糖尿病； SD，标准偏差参考：1 SoftIC，2017年； 2安德烈·赫尔南多（Andres-Hernando），2020年； 3 Dushay，2015年； 4 Fisher，2016年。介绍：83 Rd美国糖尿病协会科学会议（加利福尼亚州圣地亚哥| 6月23日至26日2023年）
营养-秋季-2024.pdf
GSU 学生出席者及其研究：Eshan Shah、Hannah Lail、Huanbiao Mo、Desiree Wanders。δ-生育三烯酚改善胰岛素信号并减少神经母细胞炎症。Rowan Lawrence、Hannah Lail、Desiree Wanders。FGF21 在高脂饮食引起的棕色脂肪组织代谢改变中的作用。Harita Yepuri、Sudip Agrahari、Nida I. Shaikh。美国东南部城市多校区少数族裔服务机构校园食物环境比较分析。Wesley W. Grace、Ana Paula S. Siqueira、Wen Lu、Siming Wang、Rafaela G. Feresin。巴鲁（Dipteryx alata）中多酚的表征及其对大鼠主动脉血管平滑肌细胞中棕榈酸诱导的氧化应激的影响。Jessica P. Danh、Rafaela G. Feresin。富含浆果的饮食可改善血管紧张素 II 治疗大鼠的收缩压和肠道通透性。
自愿公告重组完全人类抗βklotho单克隆抗体药物（JMT202）获得临床试验批准
该产物是FGFR1C/βKlotho受体激动剂，它通过与βKlotho蛋白结合并特别激活FGFR1C/βKlotho受体复合物，从而调节糖脂代谢，从而模仿其天然叶子，FGFF21蛋白质的作用。该产品可能可用于治疗代谢相关疾病，例如血脂异常，非酒精性脂肪性肝炎（NASH），2型糖尿病和肥胖症。此外，它具有与调节糖脂代谢的其他靶向药物（例如GLP-1）结合使用的潜力。这项临床试验批准的指示是高甘油三酸酯患者的甘油三酸酯水平降低。临床前研究表明，该产品具有良好的安全性，长时间的时间间隔，甘油三酸酯水平的显着降低以及对肝脏的降低症的影响，从而提供了有希望的临床发育价值。
锻炼的Exerkines和心脏代谢益处
常规运动对心脏代谢健康具有立即和持久的好处，并已被建议作为糖尿病和心脏疾病治疗的一角治疗。exerkines被定义为对急性或慢性运动有反应的体液因素，已经成为重要的参与者，赋予了一些锻炼的多个心脏代谢益处。在过去的几十年中，已经鉴定出了数百种从骨骼肌，心脏，肝脏，脂肪组织，大脑和肠道释放出来的，并且已经被鉴定出来，几种exerkines（例如FGF21，IL-6和脂联素）已被用作运动模拟物的锻炼和多种含量的cardiavafcastibolic和cardiavabolic cardiavabolic和cardiavabolic cardiavebolic cassiovebolic和cardiaveboccip of Sorestaimecipoloical consection of。宏基因组学的最新进展导致了肠道菌群（一种所谓的“隐藏”代谢器官）的认同，这是一类确定糖尿病预防，心脏保护，心脏保护和运动表现的锻炼效率的额外类别。此外，基于多组学的研究表明，使用基线去射击体标志来预测有关代谢和心肺健康的个人反应的可行性。本综述旨在探索分子途径，通过调节器官之间的跨串联串扰，驱甲网络介导心脏代谢的适应性，并讨论将基于exerkine的发现转化为基于exerkine的发现的路线图，以将基于exerkine的发现转化为治疗性应用程序，并在患有心脏代谢疾病的管理中进行个性化医学。
升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140