XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFGFR
FGFR改变的尿路上皮癌的治疗方法
在过去的十年中，随着多种药物类别的批准，包括免疫检查点抑制剂，靶向疗法和抗体药物缀合物，在过去的十年中，转移性尿路癌的治疗已发生了巨大变化。尽管尿路上皮癌的下一代测序揭示了多次重复发生的突变，但迄今为止仅开发了一种靶向治疗。Erda-Finib是一种泛纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂，已被批准用于治疗自2019年以来精选的FGFR2和FGFR3改变和融合的患者。从那时起，新兴数据证明了将Erda-Finib与免疫疗法结合在治疗FGFR改变的尿路上皮癌中的效率。正在进行的试验正在评估在非肌肉侵入性尿路上皮癌中使用Erda-Finib，以及在转移性环境中与Enfortumab vedotin结合使用，而其他FGFR靶向药物，例如Infrinib，Infrinib，inzd4547，rogaratinib and rogagaratinib和pepigigatib和pepigigatinib intectight in in Inted in Inthevedy。未来的挑战将包括克服FGFR获得的抗药性以及与ERDAFINIB和其他FGFR靶向剂的组合疗法的效率和安全性的策略。
FGFR2 在 ER 阳性乳腺癌中的预后价值是……
简介：成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 激活与腔内乳腺癌 (BC) 的内分泌治疗耐药性有关，但临床证据仍不一致。鉴于 FGFR 在介导肿瘤微环境 (TME) 相互作用中的作用，FGFR2 的预后价值可能取决于基质成分。本研究旨在验证雌激素受体阳性浸润性导管癌 (IDC) 中基质的 FGFR 相关特征与 FGFR2 预后价值之间的关联。材料和方法：计算机基因表达分析确定了 12 种基质因子（ FAP 、 CXCL12 、 PDG- FRA 、 COL1A1 、 HSPG2 、 CCL2 、 MMP14 、 S100A4 、 MMP9 、 PDGFA 、 MCAM 、 IL6 ），形成了“基质的 FGFR 相关谱”。分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 257 名 ER+ IDC 患者队列。根据基质基因表达使用 k 均值对肿瘤进行聚类，并使用 Cox 比例风险回归模型评估 FGFR2 与总体生存期 (OS) 之间的关联。结果：根据基质基因表达谱确定了两组 ER+ IDC 肿瘤。虽然这两个簇具有相似的肿瘤分期和激素受体状态，但针对临床因素进行的多变量分析显示，FGFR2 表达与簇分配之间存在显著关联。在簇 I（基质基因高表达）中，高 FGFR2 与预后不良相关，而在簇 II（低表达）中，高 FGFR2 表示预后良好。FGFR1、FGFR3 和 FGFR4 没有显示出显著的预后价值。结论：基质谱调节 FGFR2 在管腔乳腺癌中的预后意义，强调 TME 谱对生物标志物评估的重要性并解释 FGFR2 研究中的不一致之处。
利拉替尼（一种高选择性 FGFR2 抑制剂）对患有 FGFR2 融合或
1 法国巴黎古斯塔夫鲁西研究所；2 美国宾夕法尼亚州费城福克斯蔡斯癌症中心；3 美国伊利诺伊州芝加哥芝加哥大学；4 西班牙瓦伦西亚瓦伦西亚大学医院；5 英国伦敦莎拉坎农研究所；6 美国佛罗里达州杰克逊维尔梅奥癌症中心；7 美国佛罗里达州坦帕 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所；8 韩国首尔首尔国立大学医院；9 法国第戎 Georges François Leclerc 中心；10 西班牙马德里 START 马德里 - CIOCC；11 澳大利亚悉尼圣文森特医院金霍恩癌症中心；12 美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心；13 美国马萨诸塞州波士顿麻省总医院；14 美国亚利桑那州斯科茨代尔梅奥癌症中心；15 法国里昂 Léon Bérard 中心； 16 Relay Therapeutics, Inc. 美国马萨诸塞州剑桥市；17 纪念斯隆凯特琳癌症中心，美国纽约州纽约市
理解和克服对跨FGFR2驱动的恶性肿瘤的选择性FGFR抑制剂的抵抗力
1大学巴黎大学，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），Inserm u981，Villejuif，法国。2的治疗创新（已知ASP），古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），壁画，法国。3的肿瘤学，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），维勒尤夫（Vilejuif），法国。4法国维勒纽夫古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy）的医学生物学和病理学系。5 Ammica UAR3655/US23，Gustave Roussy，Villejuif，法国。6放射学，古斯塔夫·鲁西（Gustave Roussy），壁画，法国。7法国奥尔萨萨克莱大学药学学院Pharmacokin’etique的服务。 8生物学和M. Edicals，药理学服务，法国维勒维夫（Gustave Roussy）的药理学服务。 9巴黎 - 萨克莱大学，Inserm，Cesp，Vilejuif，法国。 10 Gustave Roussy，生物统计和流行病学办公室，法国Vilejuif。 11法国波尔多大学医学院。 12 Biotheris，介入放射学系，古斯塔夫·鲁西，法国维勒维夫大学巴黎 - 萨克莱大学。 13 的epage7法国奥尔萨萨克莱大学药学学院Pharmacokin’etique的服务。8生物学和M. Edicals，药理学服务，法国维勒维夫（Gustave Roussy）的药理学服务。9巴黎 - 萨克莱大学，Inserm，Cesp，Vilejuif，法国。 10 Gustave Roussy，生物统计和流行病学办公室，法国Vilejuif。 11法国波尔多大学医学院。 12 Biotheris，介入放射学系，古斯塔夫·鲁西，法国维勒维夫大学巴黎 - 萨克莱大学。 13 的epage9巴黎 - 萨克莱大学，Inserm，Cesp，Vilejuif，法国。10 Gustave Roussy，生物统计和流行病学办公室，法国Vilejuif。11法国波尔多大学医学院。12 Biotheris，介入放射学系，古斯塔夫·鲁西，法国维勒维夫大学巴黎 - 萨克莱大学。13
FGFR基因变异实体肿瘤诊疗专家共识
1 中国科学院肿瘤与基础医学研究所科研处，浙江杭州 310022，中华民国 2 南京大学医学院附属金陵医院呼吸内科，江苏南京，中华民国 3 北京大学肿瘤医院暨肿瘤研究所黑色素瘤与肉瘤研究室，教育部肿瘤发生及转化研究重点实验室，北京，中华民国 4 第三军医大学（陆军军医大学）西南医院肿瘤科和西南肿瘤中心，重庆，中华民国 5 南京中医药大学附属医院、江苏省中医院呼吸内科，江苏南京，中华民国 6 中国科学院大学肿瘤医院（浙江省肿瘤医院）化疗科，浙江杭州，中华人民共和国中华民国
fgfr2b-in-in-gastric-canter-factsheet.pdf
缩写：AKT，蛋白激酶B； Cldn18.2，Claudin-18同工型2; ctDNA，循环肿瘤DNA； DKK-1，Dickkopf-1; DMMR，缺乏不匹配的维修； EBV，爱泼斯坦 - 巴尔病毒； EHR，电子健康记录； FGF，成纤维细胞生长因子； FGFR，FGF受体； FGFR2，FGF受体2; FGFR2B，FGFR2同工型IIIB; g/geJ，胃/胃管交界处； HER2，人表皮生长因子受体2； IHC，免疫组织化学； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MSI，微卫星不稳定性； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; PI3K，磷酸肌醇3-激酶；拉斯，老鼠肉瘤； Tigit，T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域； TMB，肿瘤突变负担；美国，美国； VEGFR-2，血管内皮生长因子受体2。
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。