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World File Search SystemFKBP8
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神经退行性疾病通常以线粒体功能障碍为特征。在阿尔茨·海默（Alz Heimer）氏病中，异常的tau磷酸化破坏了线粒体，这是一种从线粒体网络中选择性去除的质量控制程序。发生这种情况的确切机制尚不清楚。以前，我们表明在THR-231突变为谷氨酸的Tau模仿疾病早期表达的阿尔茨海尔族人相关的磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 磷酸 - 有选择地抑制了秀丽属caenorhabditis elegans的氧化应激诱导的凝血诱导的丝质。在这里，我们使用永生的小鼠海马神经元细胞系将其扩展到哺乳动物细胞中。具体而言，我们表明在Ser-396/404（EC）或THR-231/SER-235（EM）处的磷酸化Tau部分抑制了线粒体氧化应激的有效诱导剂Paraquat。更重要的是，免疫学和生化方法的结合表明，线粒体受体FKBP8的左旋液在表达EC或EM TAU突变体的细胞中对paraquat的响应显着降低，但在表达野生型Tau的细胞中却没有。相反，在存在Wildtype Tau和Tau突变体的情况下，少量处理导致线粒体受体Fundc1和BNIP3的水平降低。有趣的是，FKBP8在氧化应激诱导的线粒体期间非批量交通于内质网，我们的结果支持了一个模型，在这种模型中，这种运输受到疾病相关的TAU的影响，也许是通过直接相互作用的。我们对阿尔茨海默氏病中TAU病理学的分子机械性提供了新的见解，并突出了FKBP8受体，这是缓解神经退行性疾病中线粒体功能障碍的潜在靶点。
tau磷酸化抑制通过FKBP8受体调制
这项研究探讨了使用理性行动理论（TRA）对学术研究人员接受AI写作工具的决定因素。通过对150名研究人员的横断面调查，检查了态度，主观规范和感知障碍对采用这些技术意图的障碍的影响。结构方程模型（SEM）用于评估测量和结构模型。发现有利态度和主观规范对使用AI写作工具的意图的积极影响。有趣的是，感知到的障碍并没有显着影响态度或进取，这表明在学术背景下，潜在的收益可能超过了AI写作工具采用的障碍。相反，感知的障碍不会直接影响态度和意图。TRA模型具有相当大的解释和预测能力，表明其在理解研究人员中采用AI写作工具方面的有效性。该研究在各个学科和职业阶段的各种样本提供了可能可以推广到类似学术环境的见解，尽管需要使用大型样本进行研究以确认更广泛的适用性。结果为工具开发人员，学术机构和发行商提供了实用的指导，旨在促进学术界负责和高效的AI写作工具使用。调查结果提出了诸如证明清晰的生产力提高，建立AI写作工具计划以及开发全面培训计划等策略，可以促进负责任的采用。着重于培养积极态度，利用社会影响力以及解决障碍的策略在促进采用方面特别有效。这项开创性的研究研究了研究人员使用技术接受模型对AI写作工具的接受，有助于理解专业背景下的技术采用，并强调特定因素在检查采用意图和行为中的重要性。