联邦民事行政部门 (FCEB) 由各机构组成,这些机构肩负着独特的使命。它们都独立建立了网络和系统架构,以推进为美国人民服务的重要工作。这种独立性产生了多种结果,为制定 FCEB 运营网络安全协调 (FOCAL) 计划提供了背景。各机构在管理网络风险方面的效率差异很大,这意味着所有 FCEB 机构之间没有统一或一致的基础安全态势。这些不同的方法并非旨在共同应对我们当前网络威胁环境的动态性质、我们数字生态系统的复杂性以及技术现代化的速度。因此,尽管做出了一致努力来适应和防范网络攻击,但 FCEB 仍然很脆弱。
*在其他公共公共更正中选择AEWA国家技术事实事实点Afrique和Sunday>星期日>星期日和Albania MS编辑Vardhami环境实验,Forstry nr。1 Tyrana 1001电话。 :( +355)674460 374电子邮件:编辑。 :(+213)232 38297手机:(+213)542 170234电子邮件:Armand / Armand / Armenia Building,Square Republic,0010电话。 :( +37)411 818 502手机:(+37)491 207 7511 Tyrana 1001电话。:( +355)674460 374电子邮件:编辑。:(+213)232 38297手机:(+213)542 170234电子邮件:Armand / Armand / Armenia Building,Square Republic,0010电话。:( +37)411 818 502手机:(+37)491 207 751
分割算法的疗效经常因拓扑错误,连接中断和空隙等拓扑错误而受到损害。为了解决这一问题,我们引入了一种新颖的损失函数,即拓扑 - 意识局灶性损失(TAFL),该功能将基于基于地面真实和预测段蒙版的持久性图表之间的拓扑结构术语与拓扑结构术语结合在一起。通过实施与地面真理相同的拓扑结构,拓扑的约束可以有效地解决拓扑结构,而焦点损失可以解决阶级失衡。我们首先是从地面真理和预测的分割掩模的过滤的立方复合物中构造持久图。随后,我们利用sindhorn-knopp算法来确定两个持久图之间的最佳运输计划。最终的运输计划最小化了将质量从一个分布到另一个分布的运输成本,并在两个持久图中的点之间提供了映射。然后,我们根据该旅行计划计算沃斯堡的距离,以测量地面真相和预测的面具之间的拓扑差异。我们通过训练3D U-NET与MICCAI脑肿瘤分割(BRATS)CHALLENE验证数据集来评估我们的方法,该数据需要准确地分割3D MRI扫描,从而整合各种方式,以精确鉴定和跟踪恶性脑肿瘤。然后,我们证明,通过添加拓扑约束作为惩罚项,通过将焦点损失正规化来提高分段性能的质量。
摘要。基于深度学习的侧渠道分析代表了最强大的侧通道攻击方法之一。由于其在处理原始功能和对策方面的能力,它成为SCA社区的事实上的标准方法。最近的作品显着改善了来自各种观点的深度学习攻击,例如高参数调整,设计指南或自定义的neu-ral网络体系结构元素。仍然,对学习过程的核心 - 损失函数的核心已被不足。本文分析了现有损耗函数的局限性,然后提出了一种新型的侧道渠道分析优化损耗函数:焦距损耗比(FLR),以应对其他损失函数中观察到的识别缺陷。为了验证我们的设计,我们1)考虑了各种情况(数据集,泄漏模型,神经网络体系结构)和2)进行彻底的实验研究,2)与基于深度学习的侧渠道分析(“传统”的侧通道分析和侧通道分析的范围分析)进行比较。我们的结果表明,FLR损失在各种条件下都优于其他损失函数,而没有像最近的一些损失功能建议那样的计算开销。
细胞运动普遍依赖于连接底物与细胞电机的局灶性粘附复合物(FAS)的空间调节。在细菌FAS中,冒险的滑行运动机制(AGL-GLT)在相互滑动运动蛋白(MGLA) - 瓜氨酰5'三磷酸(GTP)梯度沿细胞轴沿细胞轴沿铅杆组装。在这里,我们表明GLTJ是一种机械膜蛋白,包含胞质序列的结合MGLA-GTP和AGLZ,并募集MREB细胞骨架以启动向滞后细胞极运动。此外,MGLA-GTP结合触发相邻的GLTJ锌指域中的构象转移,从而促进了滞后极附近的MGLB募集。这提示了MGLA的GTP水解,从而导致复杂的拆卸。因此,GLTJ开关用作MGLA-GTP梯度的传感器,在空间上控制FA活性。
尤其是全球变暖的抽象可持续性是宏伟的社会挑战。计算机系统在整个一生中都需要大量的材料和能源。一个关键的问题是计算机工程师和科学家如何减少构造的环境影响。为了克服固有的数据不确定性,本文提出了焦点,这是一种参数化的一阶碳模型,以使用第一原理评估处理器的可持续性。fo-cal的归一化碳足迹(NCF)指标指南架构师可以整体优化芯片区域,能源和功耗,以减少处理器的环境足迹。我们使用Focal来分析和将广泛的原型处理器机制分为强烈,弱或更少可持续的设计选择,从而提供了如何减少处理器的环境足迹的见解和直觉,并对硬件和软件构成影响。一个案例研究说明了设计强烈可疑的多核心处理器的途径,同时又减少了环境脚印。
注释和前瞻性陈述 本文件包含与我们未来业务和财务表现以及涉及西门子的未来事件或发展相关的陈述,这些陈述可能构成前瞻性陈述。这些陈述可能通过诸如“期望”、“期待”、“预期”、“打算”、“计划”、“相信”、“寻求”、“估计”、“将”、“预测”或类似含义的词语来识别。我们还可能在其他报告、招股说明书、演示文稿、交付给股东的材料和新闻稿中做出前瞻性陈述。此外,我们的代表可能不时做出口头前瞻性陈述。此类陈述基于西门子管理层的当前预期和某些假设,其中许多假设超出了西门子的控制范围。这些因素受多种风险、不确定性和因素的影响,包括但不限于披露中所述的因素,特别是西门子报告的综合管理报告中预期发展和相关重大机遇与风险章节(siemens.com/siemensreport)和半年度财务报告中的中期集团管理报告(前提是当前报告年度已经可用),这些报告应与综合管理报告一起阅读。如果这些风险或不确定性中的一个或多个成为现实,如果监管机构的决定、评估或要求与我们的预期不符,如果发生不可抗力事件(如流行病、动乱或战争行为),或者如果包括未来事件在内的基本预期在稍后发生或根本不发生,或者假设被证明是错误的,西门子的实际结果、业绩或成就可能与相关前瞻性声明中明确或隐含的结果、业绩或成就存在重大差异(无论是负面还是正面)。西门子既不打算也不承担任何义务根据与预期不同的发展情况更新或修改这些前瞻性陈述。
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚,但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。,我们使用了与健康对照组相比,在两个独立的患者,作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中,我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现,双侧钉在作者的抽筋中,双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5%,在喉头肌张力障碍中,右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8%(所有P 4 0.009)。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低,并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时,我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离,并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠,如果有任何重叠,则可以忽略不计。然而,尽管多巴胺能功能拓扑混乱,但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中,在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性,而不是其严重程度,可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之,在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上,该受体异常增加直接途径的激发,下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中,并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地,纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础,并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。