XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemFOX
二甲双胍改变Foxp3，Rorc和Tbx21的mRNA表达，并调节2型糖尿病患者的肠道菌群
摘要：Covid-19仍然是一个重要的全球关注点，特别是对于面临住院和死亡风险升高的2型糖尿病患者而言。二甲双胍是2型糖尿病的主要治疗方法，它表现出有希望的多效特性，可大大减轻疾病的严重程度并加速康复。我们对肠道菌群的研究以及促炎和抗炎的T淋巴细胞亚群的mRNA表达表明，二甲双胍会增加细菌多样性，同时调节与T-淋巴细胞相关的基因表达。这项研究发现，与对照组相比，未服用二甲双胍的人的Foxp3表达下调了6.62-倍，将RORC的表达上调了29.0倍，而TBX21的表达则升高了1.78倍。另一方面，与对照组相比，二甲双胍患者在FOXP3表达中表现出1.96倍上调，RORC表达的下调1.84倍，TBX21表达的下调为11.4倍。此外，我们发现了与肠道菌群（F/B比和α多样性指数）和促炎生物标志物的相关性。对二甲双胍对T细胞和肠道微生物群的影响的新发现，通过临床试验为进一步的探索打开了新的视野，以验证和确认我们的数据。二甲双胍调节免疫反应并增强肠道菌群多样性的潜力表明，对2型糖尿病患者的治疗干预措施有希望的途径，面临Covid-19的严重结果的风险增加。
产品形式：物质商品名：甲醛硫酸钠硫酸氢盐水合物额外的EC-NO。 ：205-739-4 Cas-No。 ：149-44-0产品COD
物理状态：纯色：白色。外观：薄片。分子质量：118.09 g/mol气味：无味。气味阈值：不可用的熔点：120°C冰点：不适用的沸点：不可用的易燃性：无易燃。下爆炸极限：不适用的上部爆炸极限：不适用闪点：> 100°C自动点击温度：不适用分解温度：> 165°C pH：9.5 - 10.5
与FOXP2相关的语音和语言障碍（FOXP2-SLD）
•增强性和替代通信（AAC）AAC指的是交流方式（语音）以外的其他方式，例如使用手语或通信设备。AAC选项可以在语音开发之前支持语言发展（使用AAC不能阻止或减慢语言发展），并且在语音不清楚时也可能有益。鉴于患有FOXP2-SLD的儿童已经延迟了沟通的发展，应考虑在早期引入AAC，以促进语言发展，并为儿童提供参与，学习和减少交流挫败感的手段。对AAC或个人使用的AAC选项的需求可能会随着时间而变化。言语病理学家/治疗师与儿童和家庭合作，找到针对需求和能力量身定制的最合适的AAC选项。
Lenti颗粒中的人类FOXD4L4 crispr grna
www.genomics-online.com美国和加拿大订购：+1 877 302 8632 | support@antibodies-online.com第1/2页| ABIN5172545的产品数据表| 09/12/2023 |版权抗体在线。保留所有权利。
开发用于欧洲进行性脑部疾病的量身定制的剪接开关寡核苷酸：开发，调节和实施Consi
摘要。糖尿病是一种慢性代谢疾病，通常与诸如心脏疾病，肾病和神经病等并发症有关，其发病率每年都在增加。转录因子Forkhead Box M1（FOXM1）在糖尿病及其并发症的发展中起重要作用。本研究旨在回顾FOXM1与糖尿病发病机理及其并发症之间的关联。FOXM1可能通过调节细胞生物学过程，例如细胞周期，DNA损伤修复，细胞分化和上皮 - 间质转变来参与糖尿病的发育和发展及其并发症。FOXM1参与了胰岛素分泌和胰岛素抵抗的调节，FOXM1通过调节胰岛素相关基因和信号传导途径的表达来影响胰岛素分泌。 FOXM1参与糖尿病的炎症反应，FOXM1可以调节与炎症反应和免疫细胞相关的关键基因，从而影响炎症反应的发生和发展；最后，FOXM1参与了糖尿病并发症的调节，例如心血管疾病，肾病和神经病。总之，转录因子FOXM1在糖尿病的发育及其并发症中起重要作用。未来的研究应探讨FOXM1在糖尿病中的机制，并找到FOXM1的新靶标作为对糖尿病及其并发症的潜在治疗方法。
t细胞受体工程针对FOXM1的治疗肺癌伊莎贝尔·佩雷斯·桑迪（Isabel Perez-sandi），张Zhang，Hui Nie，Peixin Jiang，Cassian Yee，Gr
背景：尽管取得成功，但检查点封锁免疫疗法已被证明在选定的肺癌患者人群中具有挑战性。这部分是由于发挥作用时广泛的肿瘤内异质性以及识别非肿瘤抗原的旁观者T细胞的渗透。最近的临床试验证明了使用大量未富含肿瘤浸润的淋巴细胞的过养细胞疗法的功效，但成功仍然有限。因此，需要新型的肿瘤抗原来进一步改善肺癌中细胞免疫疗法的成功。叉子盒M1（FOXM1）是在90％的肺癌中表达的转录因子，缺乏在脑组织中的表达，使其成为T细胞受体（TCR）工程的吸引力。有趣的是，FOXM1的上调与对酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）的耐药性有关，强调了该靶标的另一种潜在的治疗应用。在这里，我们评估了FOXM1的免疫原性及其作为非小细胞肺癌中细胞治疗靶标的潜力。方法：分离抗原特异性T细胞，然后通过HLA匹配的健康供体PBMC的肽刺激扩展。然后，通过四聚体分选并进行单细胞TCR测序，以鉴定TCR的全长α和β链，将抗原特异性T细胞分离出来。TCR逆转录病毒设计为健康的供体PBMC，并通过Chromium-51释放（细胞毒性），ELISPOT（IFN-分泌）和ELISA（MIP-1分泌）评估功能。结果：在HLA-A*02：01（占美国人口的42％）上时，FOXM1（YLVPIQFPV）的表位是免疫原性的。该表位被证实是自然处理的，并使用H1975细胞进行了呈现。对细胞毒性的评估表明，TCR工程PBMC裂解了51％的H1975细胞，而H1975的H1975父母细胞仅为10％（p <0.0001）。通过ELISPOT评估的细胞因子评估表明，ELISA的IFN-r-斑点（P <0.05）和MIP-1分泌（P <0.05）显着增加。结论：我们的发现证实了在美国最普遍的HLA等位基因上呈现FOXM1的免疫原性，并支持TCR工程靶向FOXM1治疗肺癌的可行性。
1542-结直肠转移性 FOLFOX6（改良）（氟尿嘧啶亚叶酸奥沙利铂）和 pANITUMumab | eviQ
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
1756-色直肠转移性FOLFOX6（修饰）（氟尿嘧啶黄利氏素奥沙利铂）和cetuxim | EVIQ
个体患者的状况包括但不限于治疗意图（治疗性与姑息治疗），抗癌方案（单一与联合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，大小，大小，突变，转移酶的生物学（转移，转移，转移），其他相关副作用，临时性临时性，对患者的临时性，对临床效果进行了调整。指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。
通过工程改造的人类 Treg 稳定表达 FOXP3 和核心耐受性基因
FOXP3+ 调节性 T 细胞 (Tregs) 在预防致命自身免疫和维持组织稳态方面发挥着关键作用。Tregs 的功能稳定性对于其对免疫耐受而非失控免疫的贡献仍然至关重要，特别是对于细胞疗法而言，炎症微环境可能会影响 FOXP3 和相关耐受性基因的表达。为了解决潜在的 Treg 不稳定性，我们通过 PBMC 分离的 CD4+ T 细胞的基因编辑方法生成了人类工程化 Tregs (EngTregs)，从而导致稳定的 FOXP3 表达和雷帕霉素激活信号复合物，可提供可调的 IL-2 信号，从而有效地将 FOXP3 表达与已知在炎症条件下促进 Treg 不稳定的现有调节元件分离。使用转录组分析，我们评估了培养的分选 Tregs (cTregs) 与 EngTregs 相比的稳定性。基于大量和单细胞 RNA 测序分析，我们发现 EngTregs 表达的关键“核心 Treg”和“FOXP3 协同”基因水平更高，这通过流式细胞术得到证实。此外，与 cTregs 相比，在 EngTregs 中观察到关键 Treg 稳定性标志物 CD27、CD70 和 IKZF4 (EOS) 的有利表达模式。相反，与 EngTregs 相比，cTregs 表达更高水平的细胞毒性基因，包括 GZMA 和 PERFORIN1 以及其他炎症基因。最后，我们观察到这些相关性具有功能意义，这通过与 cTregs 相比，EngTregs 中关键耐受性标志物的表达更高来证明。这项研究有力地支持了 EngTregs 是稳定的、耐受性的 FOXP3+ T 细胞，从而为治疗危及生命的自身免疫和自身炎症疾病提供了宝贵的资产。