脑膜瘤是最常见的颅内肿瘤。有时,脑膜瘤可能会发展出恶性转化(MT)。在这篇评论中,我们回顾了脑膜瘤MT的发病率。2级脑膜瘤MT的发生率可能高于良性脑膜瘤。大约1%至4%的WHO 1级脑膜瘤可能会经历MT,而2级脑膜瘤的26%至33%的经历MT。到2级脑膜瘤的MT似乎比1级脑膜瘤的MT短。I级脑膜瘤进行MT的时间约为5年,而II级脑膜瘤通常在大约3年内经历MT。几个危险因素可能与MT有关,包括非库尔基碱位置,高丝分裂指数,较大的原发性肿瘤大小,更短的复发时间间隔和男性。MT的潜在分子机制包括染色体异常(染色体22Q缺失,NF2基因突变,染色体1p染色体的丧失),基因组改变(FOXM1,CDKN2A/B和TERTP)和脑膜瘤癌症干细胞。二次脑膜瘤可能比原发性脑膜瘤较差。此外,放疗在脑膜瘤MT中的作用尚不清楚。主要关注的是放射疗法是否可以诱导脑膜瘤的MT,以及放射疗法是否可以通过长期控制脑膜瘤来延长MT的延长时间。本评论总结了脑膜瘤的MT,并可能为进一步研究脑膜瘤提供了方向。
摘要:rhamnolipid(RL)可以抑制大肠杆菌O157:H7的生物膜形成,但关联机制仍然未知。我们在这里对用RL和未经处理的培养物处理的培养物进行了比较生理和转录分析,以阐明RL可能抑制大肠杆菌O157:H7中生物FM形成的潜在机制。抗生物膜测定法显示,用0.25-1 mg/ml的RL处理抑制了超过70%的大肠杆菌O157:H7生物膜形成能力。细胞水平的生理分析表明,高浓度的RL显着降低了外膜的疏水性。大肠杆菌细胞膜完整性和渗透性也受到RL的显着影响,这是由于细胞膜脂多糖(LPS)的释放增加。此外,与未经处理的细胞相比,在用RL处理的细胞中,转录组促进显示了2601个差异表达的基因(1344个上调和1257个下调)。功能富集分析表明,RL治疗负责负责LPS合成,外膜外蛋白合成和型脂肪组装以及型多N-乙酰基 - 葡萄糖胺生物合成和基因所需的下调基因。总而言之,RL处理抑制了大肠杆菌O157:H7生物膜形成,通过修饰关键的外膜表面特性和粘附基因的表达水平。
