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有效的腔体介导的光合作用
图1强烈和弱耦合的LH2含有微腔的表征。（a）半透明的λ/2 fabry-pérot腔的结构，该腔由两个半透明的Au镜（22nm）组成，该镜子封闭了一个包含LH2的300 nm厚PVA层； （b）裸露的LH2膜在玻璃样品上的稳态吸收光谱，该玻璃样品具有良好的B800带和B850 LH2的B850带，高（中间，低）浓度LH2膜是使用相同的自旋涂层溶液制备的，与强（中间，虚弱）相同的LH2 CAVITY样品； （c）实验测量（散射标记）和拟合（实线）含有微腔样品的高浓度LH2的角度分散曲线； （d）含有微腔样品的高浓度LH2膜的稳态传播光谱，其中含有样品的低浓度LH2显示B850频带的分裂可忽略不计，证实了弱光 - 光接相互作用。
在纳米结构均匀性限制之外的模态超强耦合下，在空间均匀和定量表面增强的拉曼散射
摘要：我们开发了一种底物，该基材可以实现高度敏感和空间均匀的表面增强拉曼散射（SERS）。该基材包括密集的金纳米颗粒（D-Aunps）/二氧化钛/AU膜（D-ATA）。D-ATA底物显示了AUNP和Fabry-pé腐烂纳米腔的局部表面等离子体共振（LSPR）之间的模态超肌耦合。d-ATA表现出近场强度的显着增强，与D-Aunp/ Tio 2底物相比，晶体紫（CV）的SERS信号增加了78倍。重要的是，可以获得高灵敏度和空间均匀的信号强度，而无需精确控制纳米级AUNP的形状和排列，从而实现了定量的SERS测量。此外，在超低吸附条件下（0.6 r6g分子/AUNP）在该基材上对若丹明6G（R6G）的SER测量显示出3％以内信号强度的空间变化。这些发现表明，在模态超肌耦合下的SERS信号源自具有量子相干性的多个等离激元颗粒。关键字：局部表面等离子体共振，模态超技术耦合，表面增强的拉曼散射，量子相干性，自组装
自动细胞外体积分数测量用于轻链型心脏淀粉样变性患者的诊断和预测
共分析了 300 名连续患者，这些患者接受了 CMR 检查以鉴别诊断 LVH。50 名患者确诊为 CA（39 名患有 AL-CA，11 名患有转甲状腺素蛋白淀粉样变性），198 名患者确诊为肥厚性心肌病，47 名患者确诊为高血压性心脏病，5 名患者确诊为法布里病。半自动深度学习算法 (Myomics-Q) 用于分析 CMR 图像。区分 CA 与其他病因的最佳截止细胞外体积分数 (ECV) 为 33.6%（诊断准确率为 85.6%）。自动 ECV 测量显示，对于 AL-CA 患者（修订版 Mayo III 或 IV 期）的心血管死亡和心力衰竭住院综合预后价值显著（ECV 40% 的调整风险比为 4.247，95% 置信区间为 1.215– 14.851，p 值 = 0.024）。将自动 ECV 测量纳入修订版 Mayo 分期系统可实现更好的风险分层（综合判别指数 27.9%，p = 0.013；分类净重新分类指数 13.8%，p = 0.007）。
在...
a型光子晶体具有更高的折射率对比度的周期性调制，从而带来了独特的光子带隙。在这项工作中，通过有限差分时间域（FDTD）方法研究了薄膜硅太阳能电池的光学性能。分布的bragg repetor（dbr）和纳米词被整合为背面反射器，该反射器认可硅太阳能电池中的光子模式。由于较高的光谱区域吸收有限，光捕获方案在太阳能电池中起关键作用。为此，使用具有数值模拟的光子射线理论来研究各种硅太阳能电池结构，以更好地吸收光吸收。此结果表明与参考细胞相比，DBR和纳米射击的结合能力，并产生高度相对增强的59％，而参考细胞认可了Fabry-Perot共振和光伏设备中的指导模式。这些结果显示出具有增强光吸收的薄膜硅太阳能电池的希望。k eywords dbr，纳米摩擦，硅，薄膜，fdtd f或citation dubey R.S.，Saravanan S.在薄纤维硅太阳能细胞中分布的bragg的反射和纳米旋转的影响。纳米系统：物理。化学。数学。，2022，13（2），220–226。
可调激光应用的砷化加仑光子集成电路平台
摘要 - 在1030 nm波长附近的运行的主动循环集成技术已在炮码（GAAS）光子集成电路平台上开发。该技术利用量子井（QW）稍微垂直从波导的中心偏移，然后在上覆层再生之前有选择地去除以形成主动和被动区域。活性区域由砷耐加仑（INGAAS）QWS，砷耐磷化物（GAASP）屏障，GAAS单独的配置异质结构层和铝铝（Algaas）甲板组成。Fabry Perot激光器具有各种宽度和表征，表现出98.8％的高注射效率，内部活跃损失为3.44 cm -1，内部被动损失为3 µm宽波导的4.05 cm -1。3 µm，4 µm和5 µm宽的激光器在100 MA连续波（CW）电流（CW）电流和阈值电流低至9 mA时显示出大于50 MW的输出功率。20 µm宽的宽面积激光器在CW操作下显示240 MW输出功率，35.2 mA阈值电流，低阈值电流密度为94 A/cm 2，长2 mm。此外，这些设备的透明电流密度为85 A/cm 2，良好的热特性具有T 0 = 205 K，Tη= 577K。
眼睛和心脏：临床医生应该知道
抽象的眼睛容易受到各种形式的苦难，要么是原发性眼疾病的表现，要么是全身性疾病的一部分，包括心血管系统。彻底的心血管检查应包括简短的眼部评估。高血压和糖尿病将出现视网膜病变和血脂异常。多系统自身免疫性疾病，例如Graves疾病，类风湿关节炎和结节疾病，分别将分别患有伴有性疾病。肌无力重症疗法，虽然主要是神经肌肉疾病，但却表现出可疲劳的ptosis，并且与Takotsubo心肌病和巨型细胞心肌炎有关。结缔组织疾病（例如Marfan综合征）通常会出现主动脉根部扩张，这将与易伦蒂斯和近视相关。威尔逊氏病与心律不齐和心肌病有关，通常会出现特征性的kayser-fleischer环。稀有疾病，例如法布里疾病，将伴随着眼球症状，例如角膜角膜菌和心脏表现，包括心脏肥大和心律不齐。本评论检查了眼睛与心血管系统之间的相互作用，并强调使用常规和新兴工具来改善患者的诊断，管理和预后。
微米厚胶体量子点固体
摘要：短波红外胶体量子点 (SWIR-CQD) 是能够跨 AM1.5G 太阳光谱进行收集的半导体。当今的 SWIR-CQD 太阳能电池依赖于旋涂；然而，这些薄膜的厚度一旦超过 ∼ 500 nm，就会出现开裂。我们假定刮刀涂覆策略可以实现厚 QD 薄膜。我们开发了一种配体交换，并增加了一个分解步骤，从而能够分散 SWIR-CQD。然后，我们设计了一种四元墨水，将高粘度溶剂与短 QD 稳定配体结合在一起。这种墨水在温和的加热床上用刮刀涂覆，形成了微米厚的 SWIR-CQD 薄膜。这些 SWIR-CQD 太阳能电池的短路电流密度 (Jsc) 达到 39 mA cm − 2，相当于收集了 AM1.5G 照明下入射光子总数的 60%。外部量子效率测量表明，第一个激子峰和最接近的法布里-珀罗共振峰均达到约 80% 这是在溶液处理半导体中报道的 1400 nm 以上最高的无偏 EQE。关键词：红外光伏、量子点、配体交换、刀片涂层■ 介绍
简历和学业
2019 年至今 全职教授 罗马第三大学理学院，意大利罗马 2017 年至今 副研究员 国家光学研究所，国家研究委员会，意大利佛罗伦萨 2017 - 2019 副教授 罗马第三大学理学院，意大利罗马 2014 – 2017 固定期限研究员 助理教授 罗马第三大学理学院，意大利罗马 2013 – 2014 固定期限系讲师 英国牛津大学物理系 2011 – 2013 英国牛津大学超快量子光学与计量学组“量子光子电路的相干控制”博士后研究员 主任：教授一、A. Walsmley 2008 – 2011 法国帕莱索查尔斯法布里光学研究所 (LCF-IO) 量子光学小组“中观范围内光的量子态操控”博士后研究员。董事： 教授 博士Grangier，R. Tualle-Brouri 教授。2006 – 2008 澳大利亚布里斯班昆士兰大学量子技术实验室“通过测量诱导非线性进行量子计算”博士后研究员。主任：A. G. White 教授。
761161Orig1s000 - accessdata.fda.gov
申请人于 2020 年 5 月 27 日提交了原始 BLA，寻求加速批准。BLA 于 2021 年 4 月 27 日收到完整回复，基于 CMC 制造重大缺陷以及在有可用疗法时使用加速批准 (AA) 途径。OPQ 团队得出结论，原始申请中提交的数据不足以支持这样的结论：PRX102 的制造得到良好控制，并且将产生在保质期内纯净有效的产品。对药品生产现场的记录检查导致对该设施提出了暂停建议，并且由于 COVID 相关旅行问题，尚未对药物物质现场进行检查。在 PRX102 的初始审查周期中，ERT Fabrazyme（阿加糖酶β）的 BLA 从加速批准转为传统批准，使 Fabrazyme 成为一种可用的疗法，与考虑将 AA 用于治疗法布里病的其他药物有关。因此，PRX102 不再符合 AA 资格，因为没有足够的证据来确定 PRX102 是否比现有治疗 (Fabrazyme) 为患者提供了有意义的治疗益处。在此次重新提交中，申请人提交了研究 PB-102-F20 (F20) 的结果，这是一项随机、双盲、主动对照研究，旨在寻求 PRX102 的传统批准。
心力衰竭中的心肌纤维化：抗纤维化疗法和心血管磁共振在药物试验中的作用
纤维化包括：(1) 反应性纤维化，即过量胶原蛋白在 ECM 中逐渐呈可逆性弥漫分布，如非缺血性心肌病（图 1a）、心脏瓣膜病和正常衰老中所观察到的 [ 4 ]；(3) 浸润性纤维化，由于非胶原蛋白等物质（如淀粉样蛋白（心脏淀粉样变性）、铁（血色素沉着症）或糖鞘脂（法布里病，图 1b）[5 ] ）的积聚（在 ECM 或肌细胞中）而继发。许多介质已成为抗纤维化疗法的潜在靶点，但大多数确定其益处的研究都是基于动物模型，而人体研究的结果好坏参半。近年来，我们对心脏纤维化机制的理解有了很大的提高，这使我们能够改进非侵入性成像技术，以更好地跟踪其发展，而 CMR 正处于这些创新的前沿 [ 6 ]。本综述解释了心肌纤维化是如何发展的，以及如何使用 CMR 成像对其进行非侵入性检测和测量。我们总结了一些更有前景的靶向抗纤维化疗法的选定动物和人体试验的结果，并重新审视了 CMR 在这些试验中未来的潜在作用。本综述基于之前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的研究。