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口腔癌发生发展中 DNA 双链断裂修复的研究进展
摘要：我们探讨了与 DNA 双链断裂反应和修复相关的基因缺陷导致口腔潜在恶性疾病 (OPMD) 恶性转化为口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的可能性。同源重组/范康尼贫血 (HR/FA) 缺陷，而非非同源末端连接缺陷，导致 DNA 修复途径似乎与易患 OSCC 的家族性疾病特征一致 (FA、布卢姆综合征、毛细血管扩张性共济失调)；对于发生在年轻患者身上的 OSCC 来说也是如此，有时这些患者很少或没有接触过经典风险因素。即使在先天性角化不良症（一种也易患 OSCC 的端粒酶复合物疾病）中，维持端粒长度的尝试也涉及一条具有共享 HR 基因的途径。因此，HR/FA 途径中的缺陷似乎在易患 OSCC 的疾病中起着关键作用。还有一些证据表明，HR/FA 通路异常与偶发病例 OPMD 和 OSCC 的恶性转化有关。我们提供的数据表明，与致命细胞系相比，一系列 OPMD 衍生的永生角质形成细胞系中 HR/FA 基因以细胞周期依赖性方式过度表达。本研究中的观察结果有力地证明了 HA/FA DNA 修复通路在 OSCC 发展中的重要作用。
繁殖 - Bioscientifica
范可尼贫血 (FA) DNA 损伤反应 (DDR) 通路调节重要的细胞过程，例如 DNA 复制、细胞周期控制和 DNA 损伤修复。本文我们表明，FANCD2 是 FA DDR 通路的关键成员，它与生殖细胞特异性 Prmt5/piRNA 通路的几个重要成分相互作用，这些通路协调对转座因子 (TE) 的抑制。通过使用标记纯原始生殖细胞 (PGC) 群体的 Pou5f1 -eGFP 报告小鼠，我们证明 FA 缺乏会导致 TE 的抑制解除、PGC 耗竭以及精子发生和卵子发生缺陷。Fancd2-KO PGC 表现出过度的 DNA 损伤并加剧细胞凋亡。从机制上看，我们观察到在 Fancd2-KO ; Pou5f1 -eGFP 和 Fanca-KO ; Pou5f1 -eGFP 胚胎的 E10.5 PGC 中，PRMT5 催化的 H2A/H4R3me2s 标记在 LINE1 TE 上显著减少。此外，我们利用 Fancd2-KI 模型表明，在 WT PGC 中，FANCD2 和 PRMT5 共同占据了 LINE1 的启动子，而在 FA 缺陷型（Fanca-KO）PGC 中，这种共同占据消失了。这些结果表明，FA 通路参与了早期 PGC 中的 TE 抑制，可能通过一种涉及 FANCD2 促进的、PRMT5 催化的抑制性 H2A/H4R3me2s 标记的机制来实现。生殖 (2020) 159 659–668
突变的急性髓样白血病
fanconi贫血（FA）急性骨髓性白血病（AML）是一种次级AML，由于对DNA-DAMAMAGENTENS的敏感性提高，预后较差，治疗选择有限。PD-1免疫检查点抑制剂上调癌细胞的T细胞杀死，是FA-AML的一类有希望的治疗方法。在这里，我们开发了一种新型的FA-AML鼠模型，该模型允许使用人性化免疫系统研究人AML，以研究体内的免疫治疗治疗。FA-AML1细胞和非FA突变的Kasumi-1细胞被注入8-10周大的NSG小鼠中。通过HLA-DR表达在外周血中证实白血病植入后，将人外周血单核细胞（HPBMC）注射到小鼠中。在HPBMC造成后一周，Nivolumab（PD-1抑制剂）或PBS车辆对照进行了每周一次。在我们的Nivolumab治疗的小鼠FA-AML1但没有Kasumi-1促进小鼠中，的总生存期显着延长。 FA-AML1和Kasumi-1植入小鼠的脾脏重量降低。 与Kasumi-1植入小鼠相比，在FA-AML1植入小鼠中观察到更高的白血病浸润到重要器官中。 总而言之，我们新型的FA-Mutated AML的人源化鼠模型是一种有吸引力的工具，用于支持使用PD-1抑制剂来治疗FA突变的AML的进一步研究和临床试验。的总生存期显着延长。FA-AML1和Kasumi-1植入小鼠的脾脏重量降低。与Kasumi-1植入小鼠相比，在FA-AML1植入小鼠中观察到更高的白血病浸润到重要器官中。总而言之，我们新型的FA-Mutated AML的人源化鼠模型是一种有吸引力的工具，用于支持使用PD-1抑制剂来治疗FA突变的AML的进一步研究和临床试验。
TONSL 是一种永生化致癌基因，也是乳腺癌的治疗靶点 Aditi S. Khatpe 1,2 、Rebecca Dirks 1 、Poornima Bhat-Nakshatri 1 、Henry
摘要 ◥ 由于缺乏同源模型，导致上皮细胞永生化的基因组畸变研究在技术上具有挑战性。为了解决这个问题，我们使用了不同遗传祖先的健康原发性乳腺腔上皮细胞及其 hTERT 永生化对应物来识别与永生化相关的转录组变化。TONSL（Tonsoku 样，DNA 修复蛋白）表达升高被确定为永生化过程中最早的事件之一。TONSL 位于染色体 8q24.3 上，在约 20% 的乳腺癌中被发现扩增。TONSL 本身使原发性乳腺上皮细胞永生化并增加端粒酶活性，但过度表达不足以导致肿瘤转化。然而，过表达特定致癌基因的 TONSL 永生化原代细胞在小鼠中产生了雌激素受体阳性腺癌。对约 600 个肿瘤的乳腺肿瘤微阵列的分析表明，过表达 TONSL 的肿瘤患者的总体生存率和无进展生存率较差。TONSL 增加了染色质对促癌转录因子（包括 NF-kB）的可及性，并限制了对肿瘤抑制因子 p53 的可及性。TONSL 过表达导致与 DNA 修复中心相关的基因表达发生显著变化，包括同源重组 (HR) 和范康尼贫血途径中几个基因的上调。与这些结果一致，过表达 TONSL 的原代细胞通过 HR 表现出上调的 DNA 修复。此外，TONSL 对
SGLT2抑制剂Dapagliflozin改善了糖原储存疾病的肾功能XI
糖原储存疾病XI，也称为Fanconi-Bickel综合征（FBS），是由SLC2A2基因突变引起的一种罕见的常染色体隐性隐性疾病，它编码葡萄糖 - 纤维蛋白 - 纤维纤维的转运蛋白2型2型（GLUT2）。患者患有威胁生命的肾近端小管功能障碍，除了替代电解质外，没有治疗可用。为了研究FBS的肾脏发病机理，SLC2A2表达在小鼠肾脏和HK-2近端小管细胞中消融。glut2 pax8cre+小鼠在近端小管细胞中产生了时间依赖性糖原，并概括了患者中观察到的肾芬科表型。glut2的体外压缩受损溶酶体自噬，如转录组和生化分析所示。然而，通过暴露于低葡萄糖浓度的情况下，这种作用逆转了，这表明GLUT2通过防止葡萄糖毒性来促进近端小管细胞中关键细胞途径的稳态。为了研究靶向近端小管葡萄糖流入是否可以限制糖原的积累并在体内正确症状，我们用选择性SGLT2抑制剂Dapagliflozin治疗了小鼠。dapagliflozin通过标准化NAPI2A和NHE3转运蛋白的表达来降低动物中动物的糖原积累和改善的代谢性酸中毒和磷。此外，在患有FBS的患者中，Dapagliflozin是安全的，改善的血清量和磷酸盐浓度，并降低了尿液脱离细胞中的糖原含量。总体而言，这项研究为Dapagliflozin提供了概念证明，作为FBS的潜在适合治疗。
使用息肉素反向Hoogsteen发夹技术对点突变的基因校正
单基因疾病通常是特定基因单点突变的结果，导致非功能蛋白的产生。不同的血液疾病，例如β-丘脑贫血，镰状细胞病，遗传性球细胞增多症，fanconi贫血和血友病A和B，通常是由点突变引起的。基因编辑工具，包括Talens，ZFN或CRISPR/CAS平台，以纠正负责不同疾病的突变。然而，不依赖核酸酶活性的替代分子工具，例如形成三核苷酸及其衍生物（例如肽核酸），也证明了它们在DNA中纠正突变的能力。在这里，我们回顾了修复 - 螺肽反向Hoogsteen发夹（PPRHS）技术，该发夹可以代表该领域内的替代基因编辑工具。修复-PPRHS是由由五甲状腺素桥连接的两个息肉素镜重复序列形成的单链DNA分子，然后在分子的一端进行扩展序列，该序列是与DNA序列同源的，但要修复了DNA序列，但含有修复的DNA序列。PPRH的两个息肉臂由嘌呤之间的分子内反间隔键结合，从而形成了发夹结构。该发夹芯与watson-crick键以序列特异性方式与dsDNA中靶突变相对近乎近距离突变结合，从而产生了刺激重组的三重结构。这项技术已成功地用于修复其内源性基因座中DHFR和APRT基因突变体在哺乳动物细胞中的集合，并且可以适合校正负责血液疾病的突变。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
投资者甲板
Various statements in this presentation concerning Rocket's future expectations, plans and prospects, including without limitation, Rocket's expectations regarding its guidance for 2024 in light of COVID-19, the safety, effectiveness and timing of product candidates that Rocket may develop to treat Fanconi Anemia (FA), Leukocyte Adhesion Deficiency-I (LAD-I), Pyruvate Kinase Deficiency (PKD), Danon病（DD），PKP2-ACM（PKP2），BAG3-DCM（BAG3）和其他疾病以及相关前临床前研究的安全性，有效性和时间，临床试验以及相关数据读数可能构成前瞻性陈述，以实现1995年的私人证券诉讼法案，以及对私人证券诉讼规定和其他行为，以及对私人证券诉讼的行为，以及私人证券改革行为，以及属于私人证券诉讼的行为，是对私人证券诉讼的行为，以及属于私人证券的行为假设。您不应该依赖这些前瞻性陈述，这些陈述通常包括诸如“相信”，“期望”，“预期”，“预期”，“打算”，“计划”，“计划”，“将给出”，“估算”，“ seek”，“ seek”，“ will”，“可能”，“建议”，“建议”或类似的术语，这些术语的变化或这些术语的变化。火箭认为，在前瞻性陈述中反映的期望是合理的，但火箭无法保证这种结果。因此，您不应对这些前瞻性陈述不依赖。所有此类陈述仅在制作之日起都说话，而Rocket没有义务公开更新或修改任何前瞻性陈述，无论是由于新信息，未来事件还是其他方式。实际结果可能与这些前瞻性陈述所指示的各种重要因素所指示的结果可能有所不同 COVID-19 on clinical sites, patient enrollment, trial timelines and data readouts, our expectations regarding our drug supply for our ongoing and anticipated trials, actions of regulatory agencies, which may affect the initiation, timing and progress of pre-clinical studies and clinical trials of its product candidates, Rocket's dependence on third parties for development, manufacture, marketing, sales and distribution of product candidates, the outcome of litigation, and unexpected在截至2023年12月31日，截至2022年12月31日的年度表格10-K的年度报告中，在2023年2月28日提交的SEC以及随后向SEC提交的SEC提交的截至2022年12月28日提交的年度的年度报告中，在题为“风险因素”的部分中更全面讨论了支出以及这些风险。
情感的疗法：更新2023
肾脏病，透析和肾脏移植部；法国淀粉样蛋白病的参考中心和其他单克隆IG沉积物，大学医院，POITIERS，法国单克隆肾上腺病具有肾脏意义（MGRS）是指由分泌的Monoclonal Ig（Migig（Migig）引起的肾脏疾病的小型B-cell Clone的关联，肾脏不适的肾脏疾病与肾脏差异有关。肿瘤负担的肾脏病变受肿瘤负担的独立，受MIG的物理化学特征的约束，涉及直接（MIG沉积或沉淀）或间接（自身抗体活性，补体活化激活）机制。与MGRS相关的肾脏疾病的频谱广泛，涵盖了拟南芥疾病（Fanconi综合征，晶体储存组织细胞增多症）和肾小球疾病。后者根据肾小球沉积物的组成和超结构外观分为三类：1）肾小球病（GP），带有有组织的MIG沉积物（免疫球蛋白[AL和AH}溶质膜[Al and ah} 8oloidisis [Al and ah} 8oloilidisis，Cyoglobobulobulic ogglobulic gp，Cyroglobulic GP，Immunotactactoid Gp，Light Chapoid Gp，Light Chandelline Cyry）Cyry）compy-Cyry）pody pody pody; 2）具有非组织沉积物的GP（单克隆IG沉积疾病[LCDD，HCDD，LHCDD]，带有MIG沉积物[PGNMID]的增殖性肾小球肾炎[PGNMID]）； 3）无IG沉积的GP（与MIG相关的C3GP和血栓性微血管病）。通过分析肾脏症状，尤其是蛋白尿，以及存在暗示性的肾上腺外表现，提出了每种特有MGRS相关的肾脏疾病的诊断。在大多数情况下，需要进行轻度，免疫荧光和电子显微镜研究，有时需要通过细胞瘤分析完成，在大多数情况下进行诊断确认是需要进行的。有必要识别和定量致病性MIG（SPEP，UPEP，血清和尿液免疫固定，无血清光链）的详细血液学检查，并用于表征下面的克隆（骨髓流式细胞仪，细胞遗传学）。敏感技术，例如基于RNA的Ig库测序，可能可用于检测微妙的克隆。早期诊断和通过以克隆为目标的化学疗法快速实现深血液学反应是影响长期肾脏和患者结局的主要因素。对浆细胞克隆的处理主要依赖于硼酸和基于抗CD38单克隆抗体的方案，这些方案不需要剂量适应，并且在肾脏损害患者中具有有利的疗效/毒性比。肾移植是选定的终末期肾脏疾病患者的宝贵选择，如果在手术之前已经实现了深层稳定的血液学反应（≥VGPR）。
卵巢癌的战略组合疗法
3病理学系，李卡·谢兴医学院，香港大学，香港，通讯作者：Lydia Wt Cheung。L1-44，香港Sassoon Road 21实验室街区。 电话：852-39176908传真：852-28170857;电子邮件：lydiacwt@hku.hk摘要卵巢癌仍然是全球女性与妇科癌症有关的主要原因。 沮丧的存活率部分是由于标准化的脱毛手术和一线化学疗法后复发。 近年来，有针对性的疗法在内，包括抗血管生成剂或聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂代表了卵巢癌治疗中的突破。 随着更多的治疗剂通过对卵巢癌生物学的更深入了解，正在积极研究一系列组合治疗方法，以进一步改善该疾病的临床结果。 这些组合涉及DNA损害剂，靶向信号通路和免疫疗法的靶向疗法，同时靶向多个癌症途径或标志以诱导添加剂或协同的抗肿瘤活动。 在这里，我们回顾了临床前数据和正在进行的临床试验，以开发有效的组合疗法治疗卵巢癌。 这些新出现的治疗方式可能会重塑该疾病的治疗局势。L1-44，香港Sassoon Road 21实验室街区。电话：852-39176908传真：852-28170857;电子邮件：lydiacwt@hku.hk摘要卵巢癌仍然是全球女性与妇科癌症有关的主要原因。沮丧的存活率部分是由于标准化的脱毛手术和一线化学疗法后复发。近年来，有针对性的疗法在内，包括抗血管生成剂或聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂代表了卵巢癌治疗中的突破。随着更多的治疗剂通过对卵巢癌生物学的更深入了解，正在积极研究一系列组合治疗方法，以进一步改善该疾病的临床结果。这些组合涉及DNA损害剂，靶向信号通路和免疫疗法的靶向疗法，同时靶向多个癌症途径或标志以诱导添加剂或协同的抗肿瘤活动。在这里，我们回顾了临床前数据和正在进行的临床试验，以开发有效的组合疗法治疗卵巢癌。这些新出现的治疗方式可能会重塑该疾病的治疗局势。缩写：ACT，收养细胞转移； ATR，共济失调性远程和RAD3相关蛋白； CAR-T，嵌合抗原受体T； CHK1，检查点激酶1; Cho，中国仓鼠卵巢； CI，置信区间； CTLA-4，细胞毒性T-淋巴细胞抗原4; CXCR4，C-X-C趋化因子受体4型； DCR，疾病控制率； DOR，响应持续时间； EGFR，表皮生长因子受体； FA，Fanconi贫血； HDR，同源性DNA修复；人力资源，危险比； ICL，链间交叉链接； IL-2，白介素2; INF-γ，干扰素 - γ; MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MDSC，髓样衍生的抑制细胞； MEK，有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶； ORR，客观响应率； OS，整体生存； PARP，聚（ADP-核糖）聚合酶； PD-1，编程细胞死亡-1； PD-L1，编程死亡配体1； PDGFR，血小板衍生的生长因子受体； PDX，患者衍生的异种移植物； PFS，无进展的生存； PI3K，磷酸肌醇3-激酶； PLD，叶珠脂体阿霉素； PR，部分反应； RTK，受体酪氨酸激酶； SD，稳定疾病； TAA，肿瘤相关抗原（TAA）； TIL，肿瘤浸润淋巴细胞； TME，肿瘤微环境； Treg，调节性T细胞； VEGF，血管内皮生长因子； VEGFR，血管内皮生长因子受体