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Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, EGF receptor, Farnesoid x receptor, Inflammatory bowel disease, Irritable bowel syndrome, Mitogen activated protein kinase, Tight junctions, intestinal epithelium, bile acids, colon cancer Epithelial transport, Bile acids, Chloride secretion, Diarrhea, colon cancer, EGF受体，Farnesoid X受体，炎症性肠病，肠易激综合征，有丝分裂原活化蛋白激酶，紧密连接蛋白胆汁酸，微生物群，上皮，胃肠道和障碍物，传输和屏障功能，炎症性肠病，肠道疾病，肠道疾病
药物和生物管道更新Q2 2024
在治疗中的作用：指南建议Ursodiol作为一线治疗，适用于所有患有肝脏生物化学异常的PBC的人，例如碱性磷酸酶升高（ALP）。两种管道剂Elafibranor和Seladelpar将与当前的FDA批准的产品Ocaliva®（Obeticholic Acid）作为二线治疗选择竞争 - 如果一个人无法耐受Ursodiol，则可以作为URSODIOL的附加治疗，或者作为单疗法。与Farnesoid X受体激动剂相比，Elafibranor和Seladelpar具有独特的作用机理，并且可能会因为过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激动剂而彼此竞争。虽然在试验中尚未评估与Ocaliva的联合疗法，但在将疗法结合疗法与不同作用机理的临床实践中可能被考虑。
慢性疾病的gugg虫：古老的医学，...
摘要。鉴定有效原理及其传统医学的分子靶标是现代药物开发的巨大机会。Wightii（Syn C. Mukul）的口香糖树脂已在阿育吠陀（Ayurveda）使用了几个世纪，以治疗内部肿瘤，肥胖，肝脏疾病，恶性肿瘤和溃疡，尿道，尿道蠕虫，肠胃蠕虫，肠蠕虫，静脉蠕虫，白细胞，静脉表皮（白毒），Sinuses，Edema，Edema，edmause seiz seiz。Guggulsterone已被确定为该胶树脂的主要活性组成部分之一。这种类固醇已显示与Farnesoid X受体结合，并用抗凋亡（IAP1，XIAP，BFL-1/A1，BCL-2，CFLIP，CFLIP，Survivin），细胞存活，细胞增殖，细胞增殖（Cyclin d1，c-Myc，c-Myc），血管生成和转移性（MMP-9），素养（MMP-9），cox-nmmp-9 in tumor comx-conconcyf comx-inmp-9 in tumor concy，Guggulsterone通过调节包括NF-κB，Stat-3和C/EBPα的各种转录因子以及各种类固醇受体（如雄激素）的调节来介导基因表达
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。
IFT74变体引起小鼠和人类的骨骼纤毛病和纤毛缺陷胆汁酸与粘膜自适应免疫之间的相互作用
肠粘膜免疫系统的基本作用是维持对腔抗原的耐受性，这是通过肠道居住的免疫细胞和由微生物组提供的两向相互作用的大量协调和多层相互作用来实现的。粘膜体液免疫反应（并且主要是分泌IgA）是主机调节分类学组成[1-7]空间组织[8-10]和微生物群的代谢功能[11-13]的主要手段。由共生微生物进行的最重要的母质功能之一是宿主胆汁酸的生物转化（BAS）[14]。BAS是宿主衍生的两亲分子，可作为乳化剂，可促进饮食脂质和脂溶性维生素的溶解和吸收[15]。bas主要使用胆固醇作为前体作为初级碱，然后将其运输并存储在胆囊中，直到后之前将其分泌到十二指肠。大约在分泌到肠道的所有BAS中的95％将在远端回忆[16，17]。在稳态条件下，逃脱这种回收过程的5％的BAS将到达结肠，在那里它们被共生肠道细菌修饰以成为次要BAS。肠道菌群通过不同的酶促反应修饰腔体BA生物化学：deconju-gation，脱氢，脱氢，脱氢，沉积和氧化还原。细菌BA生物转化的第一个限制步骤是甘氨酸或牛磺酸与BAS（deCongugation）的裂解，这是通过细菌胆汁盐羟化酶（BSH）酶进行的。BAS的细菌解偶会阻止BAS通过顶端钠BA转运蛋白（ASBT）的主动转运[18]。人类肠道微生物群的遗传研究表明，所有主要细菌门的成员都具有BSH基因，并且能够进行BA decondongation [19，20]。与脱糖性相反，在企业门的几个含量中（例如，乳酸杆菌科，梭状芽孢杆菌科，乳甲苯性乳甲苯性乳酸菌，浓度）似乎是主要负责的，用于随后的酶促反应[21，22]。此外，肠道菌群可以通过直接影响管腔中共轭BAS的平衡的能力来调节BAS中BAS的合成[23]。疏水性碱基浓度的微摩尔移位可以刺激肠上皮细胞apopto- Sis [24，25]，因此BAS的肠肝循环是通过负面反馈机制运行的严格调节过程，该过程通过生理上良性的BA组成和中心含量维持生理上的良性BA组成和中心。最近，BAS被描述为信号分子，它们是核法尼X受体（FXR）和Takeda G蛋白偶联受体（TGR5）的配体[26]。