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HTLV-1 的狡猾生存和传播策略
人类 T 细胞白血病病毒 1 型 (HTLV-1) 是成人 T 细胞白血病淋巴瘤 (ATL) 和炎症性疾病（包括 HTLV-1 相关脊髓病 (HAM)）的病原体。HTLV-1 的一个显著特点是该病毒主要通过细胞间接触传播。HTLV-1 会增加体内感染细胞的数量以确保其存活和传播。因此，在宿主免疫监视下，体内 HTLV-1 感染细胞的存活对于传播至关重要。HTLV-1 拥有多种逃避宿主免疫反应的策略。在病毒基因中，Tax 和 HTLV-1 bZIP 因子 (HBZ) 在感染细胞的增殖和随后的 ATL 发展中起着至关重要的作用。尽管 Tax 强烈激活 NF-kB 通路，但 Tax 的免疫原性非常高；它是细胞毒性 T 淋巴细胞的主要靶标。因此，病毒尽量减少 Tax 的产生，在体内仅间歇性地表达它。另一方面，HBZ 的免疫原性较低，并且在所有 ATL 病例中都维持其表达。HBZ 将受感染细胞的免疫表型转变为调节性 T 细胞样 (CD4 + CD25 + CCR4 + TIGIT + Foxp3 + )，并促进免疫抑制细胞因子的产生。此外，HBZ mRNA 不仅编码蛋白质，而且还像长链非编码 RNA 一样发挥自身功能。因此，Tax 和 HBZ 能够长期逃避宿主免疫、持续感染和受感染细胞增殖。在这里，我们回顾了病毒对抗宿主免疫监视系统的策略。
白皮书 Foxy-5 ‒ 一流的预防疗法...
科学证据：对患者临床肿瘤样本的分析和对肿瘤细胞系的体外研究显示，WNT5A 的主要作用是削弱肿瘤细胞的迁移和侵袭，对肿瘤细胞增殖和存活几乎没有影响。WNT5A 蛋白不适合在体内系统性重建肿瘤中的 WNT5A 信号传导和功能，这一事实导致了小 WNT5A 模拟肽 Foxy-5 的开发。Foxy-5 肽已被证明在体外可以模拟不同肿瘤细胞中 WNT5A 蛋白的信号传导和功能效应。这些结果促使人们在不同小鼠模型中测试其体内抗转移活性。在这些研究中，根据我们之前从肿瘤细胞系获得的体外数据，我们发现 Foxy-5 显著削弱了原发性肿瘤以及直接注射到血液中的肿瘤细胞的转移形成，并且还减少了癌症干细胞的数量。