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生长停滞和DNA损伤诱导45
五肽磷酸盐途径（PPP）是细胞代谢中的关键连接，在调节基本过程（例如生物合成和氧化防御）中起着至关重要的作用。该途径活性调节的主要因素是6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD），这是该途径的第一个检查点酶。这种酶的过度活化和失活导致代谢失衡。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。 在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。 为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。 该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。 衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。 G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。 这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。 在这个研究主题中，Yan等人。 指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。 他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。PPP活性的改变与酶的过度激活和灭活有关导致各种疾病的发生。在本研究主题中，我们旨在关注酶在代谢疾病中的关键作用，并探索该领域的最新发展。为此，我们邀请了研究与G6PD酶有关的疾病的科学家。该系列包括重要的评论，观点和原始研究文章。衰老会对线粒体活性产生负面影响，从而导致ATP产生较低和ROS水平较高。G6PD活性随着细胞年龄的增长而下降（Hodgkins，2020），在此期间，酶的催化机制也会改变（Ulusu和Tandogan，2006年）。这种变化会导致衰老细胞中的氧化应激。在这个研究主题中，Yan等人。指出，与衰老相关的G6PD酶活性的变化可能导致神经退行性疾病。他们还强调，G6PD酶的变化是一种神经保护因素，反对内源性ROS在衰老时期人脑中的有害作用，对阿尔茨海默氏病的抗氧化剂系统产生了影响。这与Ulusu（2015）报道的先前研究一致。G6PD是负责细胞生长的管家酶。在胚胎和生物发育过程中，观察到PPP或G6PD的异常激活（Wu等，2018b）。与这些过程不同，细胞中的多动G6PD酶活性与肿瘤发育有关（Wu等，2018a）。由于许多不同的因素，例如突变，病原体，疾病等，G6PD酶的表达可能存在上调。无论出于何种原因，这种情况都会有助于肿瘤的形成或发展。尽管G6PD缺乏症与感染之间的关系直到最近几年才清楚地理解。（2022）在G6PD过表达感染关系的阴暗面上阐明，这是肿瘤形成/发育的原因之一，并进行了病例报告和文献综述。因此，由G6PD缺乏效率引起的免疫效率
G6PD在感染和免疫中的全球作用
6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）将限制速率限制的第一步催化，将磷酸途径（PPP）的第一个步骤催化，将烟酰胺腺苷二核苷酸（NADP）转化为其还原形式：NADPH：NADPH（图1A）。通过各种规范信号通路（例如Jak-Stat，Wnt，MTOR）和翻译后水平（例如，通过磷酸化，乙酰化，乙酰化）在转录级别（例如Jak-Stat，Wnt，MTOR）在转录级别进行调节 。 （图1A-1）。 NADPH的产生对于通过谷胱甘肽还原宿主抗氧化剂防御至关重要（图1A-2），对于合成代谢细胞代谢（包括核苷酸，脂肪酸和氨基酸的合成）也是必不可少的（图1A-3）。 下游的5-磷酸核糖（R5P）对于形成关键核苷酸和辅因子的形成至关重要（图1A-3），除了充当糖酵解分流中间人（图1A-4）。 的确，G6PD在基本的氧化还原稳态和合成代谢代谢中的重要性，在人类生理学（包括免疫反应中）中起了多方面的，无处不在的作用。 在人类种群中，基础G6PD酶活性高度可变，在X连锁的G6PD 中描述了数百个错义基因突变。 （图1A-1）。 NADPH的产生对于通过谷胱甘肽还原宿主抗氧化剂防御至关重要（图1A-2），对于合成代谢细胞代谢（包括核苷酸，脂肪酸和氨基酸的合成）也是必不可少的（图1A-3）。 下游的5-磷酸核糖（R5P）对于形成关键核苷酸和辅因子的形成至关重要（图1A-3），除了充当糖酵解分流中间人（图1A-4）。 的确，G6PD在基本的氧化还原稳态和合成代谢代谢中的重要性，在人类生理学（包括免疫反应中）中起了多方面的，无处不在的作用。 在人类种群中，基础G6PD酶活性高度可变，在X连锁的G6PD 中描述了数百个错义基因突变。 （图1A-1）。 NADPH的产生对于通过谷胱甘肽还原宿主抗氧化剂防御至关重要（图1A-2），对于合成代谢细胞代谢（包括核苷酸，脂肪酸和氨基酸的合成）也是必不可少的（图1A-3）。 下游的5-磷酸核糖（R5P）对于形成关键核苷酸和辅因子的形成至关重要（图1A-3），除了充当糖酵解分流中间人（图1A-4）。 的确，G6PD在基本的氧化还原稳态和合成代谢代谢中的重要性，在人类生理学（包括免疫反应中）中起了多方面的，无处不在的作用。 在人类种群中，基础G6PD酶活性高度可变，在X连锁的G6PD 中描述了数百个错义基因突变。 （图1A-1）。NADPH的产生对于通过谷胱甘肽还原宿主抗氧化剂防御至关重要（图1A-2），对于合成代谢细胞代谢（包括核苷酸，脂肪酸和氨基酸的合成）也是必不可少的（图1A-3）。下游的5-磷酸核糖（R5P）对于形成关键核苷酸和辅因子的形成至关重要（图1A-3），除了充当糖酵解分流中间人（图1A-4）。的确，G6PD在基本的氧化还原稳态和合成代谢代谢中的重要性，在人类生理学（包括免疫反应中）中起了多方面的，无处不在的作用。在人类种群中，基础G6PD酶活性高度可变，在X连锁的G6PD
目标产品概况 – G6PD 活性测试
2016-2030 年全球疟疾技术战略（GTS）旨在利用和扩大研究，加速消除疟疾的进程。它鼓励创新和开发新工具和战略，以保持疟疾控制进展并朝着消除疟疾的方向前进。为了加快实施 GTS，2018 年，世界卫生组织（WHO）全球疟疾规划（GMP）审查了其政策制定过程，以确保其透明、一致、高效和可预测。审查的结果之一是采用了“首选产品特性”（PPC）或“目标产品概况”（TPP）作为激励和指导开发急需卫生产品的重要工具。使用 PPC 和 TPP 与全组织为改善公共卫生需求沟通和促进创新以满足这些需求所做的努力相一致。WHO 的 PPC 和 TPP 旨在传达未满足的公共卫生需求；刺激开发相关新产品以满足这些需求；并促进及时、有效地评估新产品，制定政策建议和资格预审清单。在 GMP 内，诊断、药物和耐药性部门正在开发一系列 PPC 和 TPP，以鼓励诊断和药物的进一步创新。此处发布的 TPP 描述了用于测量 G6PD 活性的新型诊断方法的特征，这些诊断方法有望促进使用 8-氨基喹啉进行安全有效的治疗，以防止间日疟原虫复发并减少疟疾的进一步传播，并具有其他应用，例如筛查新生儿的 G6PD 缺乏症、调查急性溶血性贫血和遗传咨询。
G6PD的过表达/多动症 div>
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征在于黑质nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能神经元的逐渐丧失和刘易身体的出现，主要由α-溶核蛋白蛋白的无溶量积累组成。帕金森氏病（PD）是全球老年人中第二常见的神经系统疾病，影响了全球人口的大约0.3％，60岁以上的个体患者患病率为1-3％（Tysnes and Storstein，2017年）。在巴西，一项研究表明，老年人的患病率为3.3％，这显着促进了该年龄段的发病率和死亡率（Bovolenta andFelício，2016年）。预测表明，到2040年，PD将影响1700万人，主要是男性，种族或族裔群体之间没有显着差异，而衰老是最重要的危险因素（Dorsey等，2018）。
医疗保健专业人员对在巴西实施Tafenoquine期间进行定量G6PD测试培训的观点（Qualitrust研究）
疟原虫疟疾的有效自由基治愈对于消除疟疾至关重要。p。Vivax自由基固化需要进行精神分裂剂，例如氯喹以及8-氨基喹啉。然而，8-氨基喹啉导致glu-cose-cose-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的个体溶血，需要事先筛查才能排除那些处于危险中的人。巴西正在开创tafenoquine的实施，塔夫纳奎因是一种单剂量的8-氨基喹啉，指示为p。>正常G6PD活性的70％的Vivax患者。 tafenoquine在Manaus和Porto Velho中实施，位于巴西西部亚马逊的两个市政当局包括对医疗保健专业人员（HCP）的全面培训，该培训是对Point-Point-Point-Point量化G6PD测试和一种新的治疗算法。 Vivax自由基固化结合了tafenoquine。 最初向高级设施（第一阶段）提供培训，后来适用于初级保健部门（第二阶段）。 这项研究分析了HCP在培训和实施过程中的经验，并确定了障碍和促进者。 在每次培训后30天进行了深入的访谈和焦点讨论小组，以进行有目的的随机样本115 HCP。 主题分析是使用MAXQDA软件进行的，通过归纳和演绎编码来分析数据。 分析表明，通过对高级设施进行初步培训，一些HCP并没有自信执行定量G6PD测试并开处方Tafenoquine方案。>正常G6PD活性的70％的Vivax患者。tafenoquine在Manaus和Porto Velho中实施，位于巴西西部亚马逊的两个市政当局包括对医疗保健专业人员（HCP）的全面培训，该培训是对Point-Point-Point-Point量化G6PD测试和一种新的治疗算法。Vivax自由基固化结合了tafenoquine。最初向高级设施（第一阶段）提供培训，后来适用于初级保健部门（第二阶段）。这项研究分析了HCP在培训和实施过程中的经验，并确定了障碍和促进者。在每次培训后30天进行了深入的访谈和焦点讨论小组，以进行有目的的随机样本115 HCP。主题分析是使用MAXQDA软件进行的，通过归纳和演绎编码来分析数据。分析表明，通过对高级设施进行初步培训，一些HCP并没有自信执行定量G6PD测试并开处方Tafenoquine方案。对第二阶段的培训进行修改，从而改善了理解G6PD测试和Tafenoquine的实施过程，以及HCPS获得的知识。此外，通过原位培训，通过消息传递应用程序进行同行交流以及教育材料来解决知识差距。培训支持有效部署Manaus和Porto Velho的新工具，并提高了人们对
原始研究文章对定性G6PDH测定的比较分析，具有金标准定量测定法，以检测Pediatri的G6PD缺乏
背景：G6PD是限制磷酸五磷酸途径中的酶的速率，可保护人类细胞免受氧化应激。G6PD缺乏症是人类最常见的酶病变之一，影响了全球估计有4亿个人。我们研究的主要目的是将筛选定性G6PDH分析的诊断准确性与标准定量测定法进行比较。方法论和结果：这是2年的研究，其中包括250例确认的G6PD缺乏症，udilipse G6PD定量测定法。其中210个是男孩，40个是女孩。通过G6PDH筛选分析在男孩中，有40例案例为错误正常，在女孩中有28例。讨论：我们的结果与穆罕默德·伊斯兰（Mohammed Islam），daae ln等，Bancone G等人，Kahn M等人进行的研究相媲美，结论：可以安全地得出结论，可疑的G6PD缺乏症的男性患者可以对G6PDH分析进行筛查，如果测试是不确定性的，则可以进行数量的测量。对于女性患者，建议省略筛查测试，并可以直接执行定量的G6PDH分析，以免错过G6PD缺乏的载体。关键字 - G6PD缺乏症，抗疟疾，纯合子。版权所有©2023作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用，不受限制地使用，分发和再现，以提供原始作者和源头。i ntroduction
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
使用定量的护理测试的6-磷酸葡萄糖脱氢酶降低的种群筛查：系统评价
背景：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的缺乏效率是一种X连接的遗传性疾病，是全球公共健康问题，在包括亚洲，非洲和地中海在内的疟疾流行地区最普遍。g6pd-deenimentim个个体在用抗疟药（包括抗primaquine和tafenoquine）治疗后，患有急性溶血性贫血的高风险。但是，当前用于G6PD筛查的测试很复杂，并且通常会误导性案例，特别是对于中间G6PD活动的女性。对G6PD降低的定量点心测试（POC）测试的最新创新为改善人口筛查和预防疟疾时预防溶血疾病提供了机会。目的：评估有关有效G6PD筛查的定量点（POC）测试的类型和性能的证据，从而从根本上消除了疟疾疟疾感染。
葡萄糖6磷酸脱氢酶过表达挽救了阿尔茨海默氏病的双转基因APP/PS1小鼠模型的认知损失
阿尔茨海默氏病（APP/PS1）的小鼠模型通常会随着年龄的增长而经历认知能力下降。G6PD表现出更好的保护，以防止与年龄相关的功能下降，包括代谢和肌肉功能的IM证明以及与野生型对应物相比的脆弱性。重要的是，G6PD-TG小鼠在男性和雌性中不同年龄的大脑中DNA氧化的积累减少。进一步探讨了调节神经退行性疾病中G6PD活性的潜在益处，生成了三重转基因小鼠（3XTG G6PD），过表达APP，PSEN1和G6PD基因。尽管海马中的淀粉样蛋白β（aβ）水平相似，但在3XTG G6PD小鼠中阻止了APP/PS1小鼠的认知下降特征。这挑战了阿尔茨海默氏病（AD）病因的主要假设以及该领域的大多数治疗努力，这是基于β在认知保存中至关重要的观念。值得注意的是，G6PD的抗氧化特性导致氧化应激参数降低，例如改善的GSH/GSSG和GSH/CYSSSSG比率，而没有氧化损伤标记的重大变化。此外，3XTG G6PD小鼠中的元波动变化增加了大脑能量状态，反对阿尔茨海默氏症模型中观察到的低代谢。值得注意的是，较高的呼吸汇率表明碳水化合物用量增加。由β为β的临床试验的相对失败引起了对淀粉样蛋白级联假设的严重怀疑，以及阿尔茨海默氏症药物的发展是否遵循正确的路径。我们的发现突出了靶向葡萄糖代谢酶的重要性，而不仅仅是在阿尔茨海默氏症研究中专注于β，主张更深入地探索葡萄糖代谢在认知保存中的作用。
6-磷酸葡萄糖 - 脱水酶.pdf
引言：由于急性溶血性贫血的风险，在6-磷酸盐脱氢酶（G6PD）缺乏个体中禁忌使用8-氨基喹啉的疟原虫用8-氨基喹啉治疗。有效的G6PD筛查至关重要，以避免药物反应不良。这项研究旨在评估新的定量护理（POC）测试的性能，作为马来西亚G6PD缺乏症的新筛查方法。材料和方法：使用两种定量POC测试，CARESTART TM BIOSESOR（CARESTART）和CARESTART TM BIOSENSOR 1（S1），筛选了1个月至12岁的年龄较大儿童的99名新生儿血液，99名年龄较大的儿童外周血和62名外周血缺陷。将结果与OSMMR2000D套件作为参考测定法进行了比较。在本研究中进行了两次统计分析，以评估POC测试性能，Spearman的相关测试和Cohen的Kappa方法。结果：Carestart和S1测试均显示与OSMMRS000D的显着正相关，R 2 = 0.7916和R 2 = 0.7467。他们的一致性测量表明，KAPPA（κ）值分别为0.805（P <0.001，95％CI）和0.795（P <0.001，95％CI）。分析接收器工作曲线下的面积（ROC）在60％的截止下表明，carestart具有90.2％的敏感性，98.9％的特异性，98.3％的阳性预测价值（PPV）和93.8％的负预测值（NPV）。S1的相应值分别为95.2％，100％，100％和96.8％。结论：这项研究表明，骑手和S1生物传感器对G6PD缺乏的筛查具有高性能的可靠性，这可以指导抗马拉里菌药物的安全处方，因此消除了疟原虫疟疾疟疾。