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氨基丁酸（GABA）生物传感器和...
i，Kobi P. Bermingham，证明本文所做的工作是我的原始工作，并且尚未随时在Maynooth University或任何其他机构提交。我还证明，它尚未从出版的书，照片，杂志或其他人中复制。
锂离子电池的热行为：老化，热量...
Figure 26 – Ablation of vmM GABA/Glycine Neurons Results in Increased Twitches/Second During REM Sleep and Increased Proportion of Time During REM Sleep Spent Twitching in the Neck Muscle ..................................................................................................................................44
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涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
正常衰老期间腹中脑多巴胺和GABA神经元的平行基因表达变化
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月3日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640868 doi：biorxiv preprint
恢复腹侧的GABAB受体表达...
反复暴露于诸如甲基苯丙胺（METH）之类的精神刺激剂中，会在中皮质上的多巴胺系统中诱导神经元适应性，包括腹侧对段区域（VTA）。这些变化导致持续增强的神经元活性，导致多巴胺释放和上瘾的表型增加。在VTA中，GABA B受体介导的神经元抑制作用似乎降低了该系统中多巴胺能活性的一个因素。通过蛋白质磷酸酶2a（PP2A）的GABA B 2亚基的丝氨酸783（Ser783）的去磷酸化似乎触发了精神刺激剂成瘾的啮齿动物中的下调GABA B受体。因此，防止使用干扰肽的GABA B受体与PP2A的相互作用是恢复GABA B受体介导的神经元抑制的有前途的策略。我们以前已经开发了一种干扰肽（PP2A-PEP），该肽抑制了GABA B受体/PP2A相互作用，从而在病理条件下恢复受体表达。在这里，我们检验了以下假设：在甲基化小鼠的VTA中恢复GABA B受体表达减少了成瘾的表型。我们发现，在VTA和伏隔核中，GABA B受体的表达显着降低，但在甲基化小鼠的海马和体感皮层中没有显着降低。将PP2A-PEP输注到甲基化小鼠的VTA中，在VTA中恢复了GABA B受体表达，并抑制了甲基甲基诱导的运动敏化，如开放式测试中所评估的那样。此外，在有条件的位置偏好测试中，将PP2A-PEP施用到VTA中也降低了药物寻求行为。这些观察结果强调了VTA GABA B受体在控制成瘾表型中的重要性。此外，这项研究说明了
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
GABA Therapeutics，Inc。 - 2025年2月
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社论：哺乳动物大脑中GABA能抑制回路的组装，可塑性和功能的细胞和分子机制
通过GABA能中间神经元（INS）抑制法规在正常大脑中的复杂神经计算中起着至关重要的作用，其畸形和功能错误会导致多种脑部疾病（Del Pino等，2018; Frye等，2016; kepecs and 2016; Kepecs and 2014; kepecs and fishell，2014; theanno; theang; theang; ealig; al ang e e eT; Al。，2016）。在过去的二十年中，在理解GABA能抑制回路的发展，可塑性，功能和病理相关性方面取得了显着进展。尤其是单细胞OMICS，遗传靶向，体内成像，功能操纵和行为分析的最新技术进步，我们在亚型中的知识已经爆炸。文章的研究主题，包括七篇原始研究论文和两项评论，其主题是“哺乳动物大脑中GABA能抑制回路的组装，可塑性和功能的主题”主题，突显了我们要走多远，以及我们需要走的地方。这些报告全面讨论了有关GABA能抑制系统的主题，从细胞类型的规范，突触组件和功能多样性到其在健康和疾病中的作用。总体目标是解开无数的INS将自己编织到功能电路中，这是理解皮质抑制的力量和脆弱性的核心。The challenging but essential tasks for dissecting the inhibitory system is to disentangle intricate inhibitory circuits consisting of diverse GABAergic IN subtypes ( Bandler et al., 2017 ; Hu et al., 2017 ; Lodato and Arlotta, 2015 ; Miyoshi, 2019 ; Pelkey et al., 2017 ).Machold和Rudy回顾了由转录组学和发育起源定义的亚型皮质和海马的新兴观点，并突出了一种用于靶向亚型特定的遗传工具包，以及每种方法固有的技术考虑因素。
光遗传学激活果蝇幼虫中巨型 GABA 能中枢脑中间神经元的奖励能力
1 莱布尼茨神经生物学研究所，学习和记忆遗传学系，马格德堡，39118，德国，2 莱比锡大学生物研究所动物生理学系，莱比锡，04103，德国，3 莱比锡大学生物研究所遗传学系，莱比锡，04103，德国，4 魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系，雷霍沃特，7610001，以色列，5 亚琛工业大学成像和计算机视觉研究所，亚琛，52074，德国，6 波多黎各大学医学科学园区神经生物学研究所，旧圣胡安，波多黎各，00901，7 剑桥大学生理学、发育和神经科学系，剑桥，CB2 3EL，英国，8 珍妮莉亚研究园区，霍华德休斯医学研究所，阿什本， 20147，弗吉尼亚州，9 莱布尼茨神经生物学研究所，组合神经影像核心设施，马格德堡，39118，德国，10 加利福尼亚大学，分子，细胞和发育生物学系，加利福尼亚州洛杉矶 90095-1606，11 巴黎萨克雷大学，国立科学研究中心，巴黎萨克雷神经科学研究所，萨克雷，91400，法国，12 行为脑科学中心，马格德堡，39106，德国，13 奥托冯格里克大学生物学研究所，马格德堡，39120，德国