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新的植物育种技术的挑战和前景，用于作物的GABA改善：番茄为例
在过去的七十年中，G-氨基丁酸（GABA）引起了科学家在植物，动物和微生物中的普遍性以及其生理意义的极大关注，因为它是参与多种途径和过程的信号分子的生理意义。最近，食品和制药行业还显示出对GABA的兴趣显着增加，因为它对人类健康的潜在潜在好处以及消费者对促进健康功能化合物的需求，从而释放了很多GABA富含GABA的产品。然而，许多农作物物种在其可食用的部分中积累了可观的GABA水平，并可以帮助满足GABA每日摄入的摄入量以促进积极的健康影响。因此，植物育种者致力于用改善GABA含量的精英品种繁殖。在这方面，番茄（溶胶番茄）是全球生产和消费最多的蔬菜，也是一种含水果的型号，它因其积累了显着的GABA水平而受到了很多考虑。尽管已经实施了许多不同的策略，从经典的杂交到诱发诱变，但新的植物育种技术（NPBT）已经达到了最佳的GABA积累，从而导致红色成熟的番茄果实以及对GABA代谢和基因功能的启示。在这篇综述中，我们总结，分析和比较了所有有助于番茄GABA育种的研究，并就最新的NPBT进行进一步的讨论和建议，这些NPBT可以使这一过程达到更高的精度和效率。本文档还提供了指南，其他农作物的研究人员可能会利用番茄在更有效的GABA育种计划中取得的进展。
22q11.2缺失综合征和健康志愿者的谷氨酸能和GABA能反应性和认知：一项随机的双盲7-Tesla药理MRS MRS研究
22q11.2 deletion syndrome (22q11.2DS), also referred to as velo- cardiofacial or DiGeorge syndrome, is a genetic disorder caused by a microdeletion on the long arm of chromosome 22 (Jonas et al., 2014) and is, with a prevalence of 1 in 2000–4000 births, one of the most common recurrent copy number variant disorders (Schneider et Al。，2014）。它的表型表达是高度的，包括先天性心脏病，帕拉特异常，低钙血症和畸形面部特征等医学状况（Bassett等，2011）。此外，22q11.2ds与患有精神疾病的高风险有关，包括精神病谱系障碍（Schneider等，2014），而22q11.2ds患者的大多数患者大多数具有低于平均水平的智商和低于平均水平的智商和认知功能的障碍。认知功能通常会随着年龄的增长而进一步下降，并且在22q11.2ds的患者中发现了陡峭的趋势（Vorstman等，2015）。通常被删除的区域的大小为1.5-3 Mb（兆邦），包括大约90个基因，其中大多数是表达的
精神分裂症的多巴胺、谷氨酸和 GABA 假说：谷氨酸可能是关键
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设，并得出结论：谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持，即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外，针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础，因为影响 NMDA（谷氨酸）受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状，包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外，与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索，因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状，尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合，而不是对立。单独考虑时，这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状，针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样，谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的，谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明，导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据，最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
强大的躯体周围 GABA 能自我支配可抑制人类和小鼠超颗粒新皮质中的篮状细胞
摘要 抑制性自突触是大脑中 GABA 能中间神经元中自我支配的突触连接。新皮质层中的自突触尚未得到系统研究，它们在不同哺乳动物物种和特定中间神经元类型中的功能知之甚少。我们研究了深部脑手术切除的人类新皮质组织 2/3 层 (L2/3) 中表达 GABA 能小白蛋白的篮状细胞 (pvBC)，并以小鼠作为对照。大多数 pvBC 在两个物种中都表现出强大的 GABA A R 介导的自我支配，但在非快速放电的 GABA 能中间神经元中，自突触很少见。光学和电子显微镜分析显示 pvBC 轴突支配着自己的胞体和近端树突。 GABAergic 自我抑制传导在人类和小鼠 pvBC 中相似，并且与从 pvBC 到其他 L2/3 神经元的突触传导相当。自突触传导在 pvBC 中延长了尖峰后的躯体抑制并抑制了重复放电。在超颗粒新皮质的人类和小鼠 pvBC 中，周围躯体自突触抑制很常见，它们在那里有效地控制 pvBC 的放电。
经颅直流电刺激对儿童 GABA 和 Glx 的影响：一项初步研究
经颅直流电刺激 (tDCS) 是一种非侵入性脑刺激，可安全地调节大脑兴奋性并具有对许多疾病的治疗潜力。多项研究表明，初级运动皮层 (M1) 的阳极 tDCS 有助于运动学习和可塑性，但有关其潜在机制的信息很少。使用磁共振波谱 (MRS) 已显示 tDCS 可影响成人局部的 γ -氨基丁酸 (GABA) 和 Glx（谷氨酸和谷氨酰胺的总和）水平，这两者都已知与技能习得和可塑性有关；但这尚未在儿童和青少年中进行研究。本研究检测了儿科人群中针对 M1 的常规阳极 tDCS (a-tDCS) 和高清 tDCS (HD-tDCS) 对 GABA 和 Glx 的反应。 24 名正常发育的右利手儿童（年龄 12-18 岁）连续五天参加 tDCS 干预（假干预、a-tDCS 或 HD-tDCS），针对右侧 M1，同时用左手进行精细运动任务（Purdue Pegboard Task）训练。在方案之前和之后（第 5 天和第 6 周），使用 PRESS 和 GABA 编辑的 MEGA-PRESS MRS 序列测量感觉运动皮质中的 Glx 和 GABA。6 周时，HD-tDCS 组左侧感觉运动皮质测得的 Glx 高于 a-tDCS 和假干预组（p = 0.001）。在任何时候均未观察到任何感觉运动皮质中的 GABA 变化。这些结果表明 a-tDCS 或 HD-tDCS 都不会局部影响发育大脑中的 GABA 和 Glx，因此它可能在成人中表现出不同的反应。
《俄亥俄州科学杂志》目录---第86卷
摘要含有α6亚基的A型A型氨基丁酸A型（GABA A）位于三叉神经节中，并且通过小干扰RNA的减少会增加大鼠的炎性颞下颌和肌毛的炎症。因此，我们假设增强其活性可能有助于源自三叉神经系统的神经性综合征。在这里，我们对两个最近开发的结构上相似的吡唑唑喹啉酮com-compuss进行了详细的电生理和药代动力学分析。在重组大鼠α6β3γ2，α6β3δ和α6β3受体下，浓度低于1 µm的浓度下的DK -I -56-1在1 µM以下增强的γ-氨基丁酸（GABA）电流，而在大多数GABA A受体亚型中，它在包含其他α子un的大多数GABA A受体亚型中都是不活跃的。dk -i -87-1在浓度以下的浓度低于1 µm时在含α6的受体下无活性，仅研究了弱调节的其他GABA A受体。DK-I-56-1的血浆和脑组织动力学相对较慢，半个世纪分别为6和13小时，从而使估计的自由脑浓度在10-300 nm范围内的持续性持续到整个24 hr时期。在两种方案中获得了两种慢性狭窄损伤的肌肌甲型肌肌神经的结果
GABA受体的苯二氮卓网站
γ-氨基丁酸-A（GABA A）受体是最广泛规定的睡眠药物的靶标。它是一个由氨基酸神经递质GABA激活的配体门控离子通道，通常导致神经元的超极化导致动作电位降低，从而减少神经元活性。它具有丰富的药理学，并具有许多独立的调节剂结合位点。其中最好的研究是苯二氮卓网站。苯二氮卓类药物对GABA A受体活性的调节产生镇静，催眠，抗焦虑和抗惊厥活性。短期半衰期的苯二氮卓类药物（例如三唑仑）在治疗失眠症方面特别有用，但是人们对经典苯二氮卓类药物的耐受性潜力和依赖性责任提高了，这导致了这些药物的处方减少。近年来，睡眠障碍的治疗已朝着使用非苯二氮卓类镇静性催眠药的使用。这些药物在GABA A受体上的同一部位作用，但与经典苯二氮卓类药物相关的问题较少。我们对GABA的多样性和药理学亚型的多样性和药理学的最新进展为这些化合物的效率提供了合理的解释。临床前研究的发现揭示了在不久的将来设计更好治疗剂的有希望的途径。©2004由Elsevier B.V.保留所有权利。
使用说明书 - VEGABAR 20 - TechRentals
VEGABAR 20 过程压力变送器是用于过程压力测量的高效仪器。干式陶瓷电容式测量元件 CERTEC ® 用作压力传感器元件。过程压力通过隔膜引起测量元件内的电容变化。此电容变化由 ASIC（专用集成电路）检测，并通过带有微型计算机的集成振荡器转换为压力比例信号。以最高分辨率对测量数据进行精确的数字处理，确保获得出色的技术数据。