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GABAA受体参与抗抑郁药...
背景：类黄酮菊花会在大鼠中产生快速和持久的抗焦虑和抗抑郁样作用。然而，尚不清楚低剂量和高剂量的克莱辛是否通过伽马 - 氨基丁酸亚型A（GABA A）受体产生差异性抗吸收性效应。因此，这项工作的目的是比较一项纵向研究中的低剂量和高剂量的克莱辛对抑郁症的影响。此外，将克莱辛与血清素能氟西汀和γ-氨基丁酸（GABA）Ergic Allopregnanolone进行了比较，并且还研究了慢性治疗后与GABA A受体的参与。方法：将雄性Wistar大鼠分配为五组（n = 8）：媒介物，1 mg/kg chrysin，5 mg/kg chrysin，1 mg/kg氟西汀和1 mg/kg的杂种。在第一个实验中，每天注射治疗，并在治疗的0、1、14和28天和最终治疗后48小时评估对运动活性和强制游泳测试的影响。在第二个实验中，将类似的组用注射1 mg/kg picrototoxin进行28天治疗，以研究GABA A受体的作用。根据实验设计，将方差（ANOVA）测试的单向分析（ANOVA）用于统计分析，p <0.05设置为显着性的标准。结果：在这两个实验中，治疗都没有改变运动活性。然而，在强制游泳测试中，低剂量的克莱辛，异烷醇酮和氟西汀逐渐产生抗抑郁药样作用，并在治疗后48小时维持这种作用，除了低剂量的Chrysin。picrotoxin阻断了低剂量克莱辛产生的抗抑郁药样作用，但不会影响高剂量的克莱辛，异源性异烷醇或氟西汀产生的抗抑郁药。结论：低剂量和高剂量的克莱辛引起的差异抗抑郁样作用是时间依赖的。低剂量的金沙蛋白会产生快速的抗抑郁样作用，而高剂量的克莱斯蛋白会产生延迟但持续的效果，甚至在戒断后48小时。高剂量克莱辛的作用与Allopregnanolone和Fluoxetine观察到的作用相似。低chrysin的抗抑郁样作用的机制似乎是Gabaergic的，而高剂量的Chrysin的作用可能涉及其他与5-羟色胺能系统有关的神经传递和神经调节系统。
了解GABAA受体-Thieme Connect
摘要γ-氨基丁酸（GABA）是一种非肽氨基酸发射器，是现代神经药理学的主要组成部分，也是一般麻醉和治疗药物的最关键靶点部位之一。GABA A型受体（GABA A RS）是中枢神经系统中最丰富的抑制性神经递质受体。它们是快速作用的配体门控离子通道（LGIC）受体类别的一部分，这是一种五个五型cys-loop超家族，可介导成熟大脑中的抑制性神经传递。gaba a RS主要由两个α亚基，两个β亚基和一个来自中央氯化物（Cl-）选择性通道的d的另外一个亚基组成。已确定了多个GABA A R亚基亚型和剪接变体。GABA A R的每个变体都表现出不同的生物物理和药理特性。几种化合物会对GABA A r积极或负面调节。广泛使用的阳性GABA A R调节剂包括苯二氮卓类药物（抗焦虑和抗惊厥药），全一麻醉药（如尿素等挥发性剂，以及巴比妥类药物等静脉内药物，如抗苯甲酸酯和丙泊屈球和丙泊屈球），一些抗凝胶酒精，一些抗脉冲，抗脉冲和神经剂，并具有神经性的剂。每种药物的结合位点截然不同。麻醉药物增强了受体介导的突触传播，从而打断了丘脑皮层传播，从而控制了睡眠 - 唤醒模式。理解GABA A R为在治疗神经系统疾病和全身麻醉方面开发高度特定的药物奠定了基础。GABA A R功能的异常已与几种神经疾病有关，例如睡眠障碍，癫痫发作，抑郁，认知功能，受伤后的神经系统恢复和神经可塑性。
涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
《俄亥俄州科学杂志》目录---第86卷
摘要含有α6亚基的A型A型氨基丁酸A型（GABA A）位于三叉神经节中，并且通过小干扰RNA的减少会增加大鼠的炎性颞下颌和肌毛的炎症。因此，我们假设增强其活性可能有助于源自三叉神经系统的神经性综合征。在这里，我们对两个最近开发的结构上相似的吡唑唑喹啉酮com-compuss进行了详细的电生理和药代动力学分析。在重组大鼠α6β3γ2，α6β3δ和α6β3受体下，浓度低于1 µm的浓度下的DK -I -56-1在1 µM以下增强的γ-氨基丁酸（GABA）电流，而在大多数GABA A受体亚型中，它在包含其他α子un的大多数GABA A受体亚型中都是不活跃的。dk -i -87-1在浓度以下的浓度低于1 µm时在含α6的受体下无活性，仅研究了弱调节的其他GABA A受体。DK-I-56-1的血浆和脑组织动力学相对较慢，半个世纪分别为6和13小时，从而使估计的自由脑浓度在10-300 nm范围内的持续性持续到整个24 hr时期。在两种方案中获得了两种慢性狭窄损伤的肌肌甲型肌肌神经的结果
GABAA和GABAB抑制对同步和不同步状态期间皮质动力学和扰动复杂性的影响
在诊所使用皮质活性模式的时空复杂性的定量估计作为衡量意识水平的量度，但涉及的皮质机制尚未完全了解。我们使用了适合于雪貂（任何性别）大脑皮层在体外（SPCI）中适应多站点记录的摄动复杂性指数（PCI）的版本，以投资GABA能抑制皮质复杂性的作用。我们研究了两个动态状态：慢波活性（同步状态）和非同步活性，分别表达低因果和高因果复杂性。在这两种方案期间对GABA能抑制的进行性阻断揭示了其对新兴皮质活性和SPCI的影响。逐渐的GABA A受体阻滞导致更高的同步，能够将网络从对同步到同步状态，并逐渐降低复杂性（SPCI）。阻断GABA B受体也导致SPCI降低，特别是在同步的慢波状态下。我们的发现表明，抑制的生理水平有助于产生动力学丰富性和时空复杂性。但是，如果抑制作用减少或增强，皮质复杂性会降低。使用计算模型，我们在这种关系中探索了较大的参数空间，并演示了兴奋/抑制平衡与皮质网络表达的复杂性之间的联系。
女性健康：基因、数据和先进方法......
15:15 15:30 经前烦躁症症状性黄体期期间，delta GABAA 受体亚基转录减少与杏仁核激活增加有关 Louise Stiernman，瑞典于默奥大学
中性粒细胞弹性酶抑制剂Sivelestat，会减轻心肺旁路患者的急性肺损伤
尽管现在对神经可塑性进行了广泛的研究，但曾经有一段时间成人可塑性与主流相反。基本的绊脚石源于Hubel和Wiesel的开创性实验，他们表达了令人信服的证据，表明在发育过程中存在一个关键时期的可塑性，此后大脑根据感觉输入的变化失去了变化的能力。尽管有时代精神说成熟的大脑相对不变，但科学文献中仍有许多成人神经可塑性的例子。有趣的是，这些研究中的一些涉及成年猫的视觉可塑性。甚至更早，有报道说，在背柱病变后，成年大鼠体感丘脑的功能重组，这是通过其他实验确认并扩展的。证明这些发现反映了不仅反应中心损伤，并且为了更好地控制感觉丧失的程度，使用了周围神经损伤，从而消除了使中心途径完好无损的同时消除上升的感觉信息。Merzenich，Kaas和同事使用外围神经过渡揭示灵长类动物体感皮层中明确的重组。此外，这些相同的研究人员表明，这种可塑性在不少于两个阶段进行，一个立即进行，另一种是长时间的。这些发现得到了确认并扩展到更膨胀的皮质剥夺，并进一步扩展到丘脑和脑干。在这里，我们概述了推动这种现象的启发式方法。然后，那里开始了一系列实验，以揭示允许这种可塑性的生理，形态和神经化学机制。最终，Mowery及其同事进行了一系列实验，这些实验仔细地跟踪了灵长类动物体感皮质中的几种谷氨酸（AMPA和NMDA）和GABA（GABAA和GABAB）受体复合物在外周植物损伤后几个时间点的表达水平。这些受体亚基映射实验表明，膜表达水平反映在关键时期发育的早期阶段所见的膜表达水平。这表明，在长时间的感觉剥夺条件下，成年细胞像塑性状态一样恢复到关键时期，即发育概括。
实验性癫痫的讨论 3
罗马第一大学 – Piazzale Aldo Moro 5 10:00 – 10:15 欢迎 – 系主任 Eleonora Palma 介绍 – Cinzia Costa 和 Eleonora Palma 10:15 – 12:00 主席：Maurizio Taglialatela – Gaetano Terrone 10:15 – 10:30 以多巴胺能和内源性大麻素信号传导为目标进行救援Lafora 病小鼠模型中的突触功能障碍 Sciaccaluga Miriam 10:30 – 10:45 癫痫持续状态会触发致痫性皮质畸形的 MAM/毛果芸香碱大鼠模型中的中枢神经系统自身免疫反应 Ciotti Arianna 10:45 – 11.00 了解伴有癫痫发作的自身免疫性脑炎：揭示外周炎症作用的新实验方法 Prevosti萨拉 11:00 – 11:15 基于 GABAA 受体过度表达的局灶性癫痫基因治疗方法 Bettegazzi Barbara 11:15 – 11:30 追踪从肠道到大脑的代谢物：探索代谢组学和脂质组学方法研究癫痫的肠脑轴 Volpedo Greta 11:30 – 12:00 讨论 12:00 – 12:45 特邀嘉宾讲座 Albert Becker（波恩大学）– 由 Annamaria Vezzani 介绍 12:45 – 15:00 便餐 – 海报展示会（Filippo Sean Giorgi – Jacopo Di Francesco） 15:00 – 16:45 主席：Marco de Curtis – Michele Simonato 15:00 – 15:15 慢性去甲肾上腺素能失神经支配对老龄小鼠模型中癫痫发作阈值的影响：晚发型癫痫与癫痫发作之间可能存在的联系癫痫和阿尔茨海默病 Galgani Alessandro 15:15 – 15:30 AATrkB 激活作为药物耐药性颞叶癫痫的新靶点：从动物模型到人类癫痫大脑 Guarino Annunziata 15:30 – 15:45 大麻二酚在因 ARX 三联体重复扩增导致的发育性和癫痫性脑病小鼠模型中发挥抗癫痫作用并增加存活率 Verrillo Lucia 15:45 – 16:00 用于测试 GLUT -1 缺乏综合征新治疗策略的雨内皮模型 Baldassari Simona 16:00 – 16:15 SCN2A p.Asp195Gly 突变的特征：药物耐药性癫痫性脑病患者的功能丧失变体 Lo Presti Francesca 16:15 – 16:45 讨论16:45 – 17:00 与 YES（ILAE 青年癫痫科）Giulia Battaglia – Ganna Balagura 会面 17:00 – 18:00 结论 – Giuliano Avanzini、Oriano Mecarelli、Emilio Russo 奶酪和葡萄酒 口头陈述：英语，每次最长 15 分钟，包括结论的清晰摘要 海报：英语（最大 70x100 厘米）；请选择清晰的示意图结论和图表