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氯胺酮辅助心理治疗普遍焦虑症：一份全面的病例报告，使用磁脑电图进行整合的神经生理成像
此详细案例报告探讨了氯胺酮辅助心理治疗（KAP）在30年代后期的男性患者治疗焦虑症（GAD）（GAD）和抑郁症状中的应用。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂氯胺酮由于其快速且稳健的抗抑郁作用而在情绪和焦虑症的治疗中取得了显着突破。临床前研究表明，氯胺酮促进了大脑的生物学改变，包括增强神经可塑性。然而，迄今为止，还没有使用磁脑摄影（MEG）（一种强大的功能性神经影像学方式）检查了KAP的纵向效应。静止状态MEG（RSMEG）扫描允许探索与KAP相关的情绪和焦虑症状变化的神经相关性，包括参与认知和情绪调节的大脑网络之间的功能连通性。在本案例研究中，一个中等重度GAD的成年男性参与者在基线时进行了两次RSMEG扫描和认知测试，在6个标准氯胺酮给药和2个整合会议中的6次会议中有4个，其中一部分是一项协议的一部分，该协议总共包括6次KAP会话和四次集成。我们在5个功能网络中测量了功能连接性 - 默认模式，注意力，中央执行，运动和视觉以及神经振荡活动。我们看到5个网络中的4个中的功能连接增加。这与皮质β活性的显着增加相吻合，抑制作用的标志，theta振荡的降低，GAD7和PHQ9分数的降低以及提高了注意力。总而言之，这些发现强调了RSMEG检测KAP诱导的大脑网络变化的能力，提供了一种有希望的工具，用于识别临床相关的神经相关性，可以通过电生理学变化来预测和监测治疗结果。
自身免疫性脑炎的最新进展 - Thieme Connect
摘要 自 2007 年描述与 N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体 (抗-NMDARE) 相关的自身免疫性脑炎 (AE) 以来，已报道了 12 多种其他临床综合征和抗体。在本文中，我们回顾了与细胞表面抗体和抗 GAD 相关神经系统综合征相关的 AE 的病理生理学、遗传学、诊断陷阱和临床表型的最新进展。遗传学研究报告了抗-LGI1、抗-Caspr2、抗-IgLON5 和抗-GAD 与人类白细胞抗原 (HLA) 的关联。后续研究表明，认知功能障碍、精神症状、睡眠障碍和适应性行为功能障碍主要针对抗-NMDARE。晚发型抗-NMDARE 和抗-GABA-B 受体 (GABA-BR) 脑炎患者的预后较差，且肿瘤关联不同。此外，抗 LGI1、抗 AMPAR、抗 CASPR2 和抗 IgLON5 的临床谱得到扩展，包括新的鉴别诊断。AE 的诊断标准已调整为适合儿科人群，并提出了一种诊断算法，考虑到潜在的模仿和误诊。我们还回顾了 AE 的商业检测方法的局限性和治疗建议，以及用于短期和长期评估 AE 患者的临床量表以及认知评估。
二级预防糖尿病1型口服骨化三醇和类似物，precal研究
摘要：对1型糖尿病（T1D，发病率1：300）的筛查，其年龄为2和6岁，虽然敏感，但缺乏预防策略。Cholecalciferol 2000 IU每天自出生以来，T1D在1年时降低了80％。T1D相关的T1AB在12个儿童中与口服骨化三醇在0.6年内被否定。为了进一步研究骨化三醇及其钙化类似物（Paricalcitol）的二级预防，我们启动了一项前瞻性介入的非随机临床试验，PERSAL研究（ISRCTN17354692）。总共包括50名高风险儿童：44个T1AB阳性，而T1D HLA基因型的6个具有易感性。九个T1AB+患者的葡萄糖耐量受损（IGT）可变，四个患有T1D前（3 t1ab+，1 HLA+），九个具有T1AB+ New-Ontet T1D T1D，不需要诊断时需要胰岛素。T1AB，甲状腺/抗transglutaminase abs，葡萄糖/钙代谢之前是先前确定的，在钙三醇，0.05 mcg/kg/day或副核酸1-4 mcg×1-4 mcg×1-3次/天/天/天/天p.o上。在胆固醇的杂质上。Available data on 42 (7 dropouts , 1 follow-up < 3 months) patients included: all 26 without pre-T1D/T1D followed for 3.06 ( 0.5–10 ) years negativized T1Ab (15 +IAA, 3 IA2, 4 ICA, 2 +GAD, 1 +IAA/+GAD, 1 +ICA/+GAD) within 0.57 (0.32–1.3) years or did not develop to T1D (5 +HLA，随访3（1-4）年）。在四个前T1D病例中，一个否定的T1AB（随访1年），一个 +HLA没有发展为T1D（随访3。3年），两名 +T1AB患者在6个月/3年内发展为T1D。九个T1D病例中有3例立即发展为明显的疾病，其中6例完全缓解了1年（1个月至2年）。五个 +T1AB患者在恢复治疗后再次复发和负面分析。四个（年龄<3年）否定性抗TPO/TG和两个抗Transglutaminase-iga。八个出现了轻度的高钙/高钙血症，并以剂量滴定/停药解决。使用骨化三醇和副醇对T1D进行二次预防，如果在血清转化后尽快开始，似乎可能是可能且相当安全的。
糖尿病发作后出现多种自身抗体...
急性胰腺炎后确诊为糖尿病：系统评价与荟萃分析。Gut。2014；63(5)：818-31。4. Knip M、Korhonen S、Kulmala P 等人。普通人群中 1 型糖尿病的预测。Diabetes Care。2010；33(6)：1206-12。doi: 10.2337/dc09-1040。5. Niskanen LK、Tuomi T、Karjalainen J 等人。NIDDM 中的 GAD 抗体。诊断后的 10 年随访。Diabetes Care。1995；18(12)：1557-65。6. Siljander HT、Veijola R、Reunanen A 等人。患病儿童兄弟姐妹和普通人群中 1 型糖尿病的预测。Diabetologia。 2007；50：2272-2275。7. Hanna SJ、Powell WE、Long AE 等人。进展缓慢的 1 型糖尿病患者随着时间的推移会失去胰岛自身抗体，胰岛抗原特异性 CD8+ T 细胞很少，并表现出独特的 CD95hi B 细胞表型。糖尿病学。2020；63(6)：1174-1185。8. Kahara T、Takamura T、Otoda T 等人。1 型糖尿病易感单倍型患者出现短暂性抗 GAD 抗体阳性和伴有胰尾肿胀的急性胰腺炎。实习医生。2009；48(21)：1897-9。9. Tauni R、Sibal L。1 型或 3c 型糖尿病：诊断困境。引自：内分泌摘要 [Internet]。 Bioscientifica。2017 年 [2022 年 10 月 31 日引用]。网址：https://www.endocrine-abstracts. org/ea/0050/ea0050p218。
部长詹妮弗·格兰霍姆和亚利桑那州众议员汤姆·奥哈勒兰参加纳瓦霍族可再生能源委员会圆桌会议
“这次 COVID-19 疫情让我们看到了我们在为纳瓦霍家庭提供清洁饮用水、电力和高速互联网方面落后了多少。这个基于太阳能的微电网项目将为家庭提供 24/7 电力，并为我们的年轻人提供互联网，以便他们提交家庭作业或参加考试。纳瓦霍人欢迎格兰德霍姆部长第二次访问我们的家园，并感谢她倡导印第安人保留地的能源计划，”主席 Amber Kanazbah Crotty (Cove、Toadlena/Two Grey Hills、Red Valley、Tsé'ałnáoozt'i'í、Sheep Springs、Beclabito、Gad'ii'áhí/Tó Ko'í) 说道。
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对本科生的监督： - Pernille BrinkKær和Jonas Fridthiof Larsen。不可分割的项目的公平划分。CS BSC论文（2021年2月至2021年6月） - Jakob Bohnsen和Jens Christian Manfeldt。理论和实施算法，以驱逐任何项目。 CS BSC论文（2022年2月至6月） - 参与式预算的算法方面的彼得·米尔特森·索伦森（PeterMiltersenSørensen）。 CS BSC论文（2023年2月至6月）-Nina Gad Lauritsen和Pi Marie Gregersen Bohlbro，财务网络和系统风险。 CS BSC论文（2023年2月至6月）对研究生的监督（参加了计算机科学的MSC计划）：-Nicoleta -Tatiana Trifan。 参与性预算。 CS MSC论文（2023年2月至6月） - Georgios Kalantzis。 带有预测的算法。 CS MSC期限项目（2023年9月至2024年1月）理论和实施算法，以驱逐任何项目。CS BSC论文（2022年2月至6月） - 参与式预算的算法方面的彼得·米尔特森·索伦森（PeterMiltersenSørensen）。CS BSC论文（2023年2月至6月）-Nina Gad Lauritsen和Pi Marie Gregersen Bohlbro，财务网络和系统风险。CS BSC论文（2023年2月至6月）对研究生的监督（参加了计算机科学的MSC计划）：-Nicoleta -Tatiana Trifan。参与性预算。CS MSC论文（2023年2月至6月） - Georgios Kalantzis。带有预测的算法。 CS MSC期限项目（2023年9月至2024年1月）算法。CS MSC期限项目（2023年9月至2024年1月）
僵人综合症的治疗方法 - Jefferson Digital Commons
在谷氨酸脱羧酶 (GAD) 抗体谱系疾病中，最常见的表型亚群是僵硬人综合征 (SPS)，它是由 GABA 能抑制性神经传递受损和自身免疫引起的，其特征是 GAD 抗体滴度非常高以及 GAD-IgG 鞘内合成增加。如果不及时治疗或因诊断延迟而未治疗，SPS 会进展导致残疾；因此，从一开始就应用最佳治疗方案是至关重要的。本文重点讨论基于 SPS 病理生理学的具体治疗策略的原理，针对受损的相互 GABA 能抑制以对症改善躯干和近端肢体肌肉僵硬、步态功能障碍和发作性疼痛性肌肉痉挛的主要临床表现和自身免疫以增强改善并减缓疾病进展。提供了一种实用的、循序渐进的治疗方法，强调了联合疗法的重要性，首选的γ-氨基丁酸增强型解痉药物，如巴氯芬、替扎尼定、苯二氮卓类和加巴喷丁，可提供一线对症治疗，同时详细介绍了当前免疫疗法的应用，包括静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 血浆置换和利妥昔单抗。强调了不同年龄组（包括儿童、计划怀孕的妇女，尤其是考虑到合并症的老年人）的长期治疗的缺陷和问题，也强调了区分长期应用疗法的调节效果或期望与客观有意义的临床益处的挑战。最后，讨论了未来基于疾病免疫发病机制和自身免疫性兴奋过度的生物学基础的靶向免疫治疗方案的必要性，指出了未来对照临床试验设计中面临的独特挑战，特别是在量化僵硬、偶发性或惊吓引发的肌肉痉挛、任务特定性恐惧症和兴奋的程度和严重程度方面。
