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World File Search SystemGAS6
最初发表于：Marion, William;博特彻，斯特芬；鲁伊斯-托雷斯，索尼娅；卢默茨，埃德罗阿尔多；伦丁，凡妮莎；莫里斯，维维安；周，
在这里，我们使用了一种条件性 FA 通路互补系统，其中 FANCA 突变的患者来源的 IPSC 带有可诱导的 FANCA 表达盒。22 我们在造血定向分化系统中使用这些细胞来获得确定的 FA HPC 和同源对照 HPC。23 FANCA 缺陷型、IPSC 衍生的 HPC 表现出与人类 FA 一致的表型，包括对基因毒性应激的敏感性和培养中克隆形成性降低。使用该系统，我们发现 FANCA 缺陷型 HPC 中 p53/p21 轴的激活会阻碍细胞周期进程并驱动终末分化。我们将生长停滞特异性 6 (GAS6) 确定为分化过程中 p53 的靶点，并表明调节 GAS6 信号传导可以挽救 FANCA 缺陷型 HPC 中的造血。该系统克服了使用 IPSC 研究 FA 的挑战，并为进一步研究 FA 病理生物学提供了人类 FA HPC 和同基因对照的可再生来源。
合作。 ÖzlemBiíngölözakpinar教授
外语英语，B2上级论文博士学位，伊斯兰trombositleri ile gas6（生长逮捕特定的蛋白质-6）蛋白质arasındakiIlişki deri yapısı üzerindeki etkileri, İstanbul Üniversitesi, Fen Bilimleri Enstitüsü, Biyoloji (Yl) (Tezli), 2006 Research Areas Health Sciences, Natural Sciences Academic Titles / Tasks Associate Professor, Marmara University, Faculty of Pharmacy, Basic Pharmaceutical Sciences, 2017 - Continues Assistant Professor,马尔马拉大学，医学院，基础药学学院，2014年至2017年，2017年，马尔马拉大学，医学院，基础药学科学学院，2014年 - 2014年，马尔马拉大学研究助理
CPL976，一种靶向AXL和PD-L1轴的创新双特异性抗体，作为潜在的新抗癌治疗。
双特异性抗体迅速成为癌症治疗中强大的治疗工具。在肿瘤疗法中使用双特异性抗体，靶向多种抗原在癌细胞上增强了治疗的特异性，提高了其有效性并降低了耐药率。这种方法可能用于靶向癌细胞的防御机理，例如免疫检查点配体的高级表达，例如PD-L1或EGFR，VEGFR和AXL等生长因子受体。最新报告揭示了癌症中PD-L1和AXL/EGFR1的表达水平之间的相关性。值得注意的是，AXL信号通路的破坏导致细胞表面上的PD-L1水平的降低。采用这种机制进入肿瘤疗法可能有助于实现对癌细胞的免疫反应增强。此外，使用双特异性抗体的使用同时靶向PD-L1和AXL引起靶标内化的内在化，以最大化受体/配体配合物（AXL/GASL/GAS6，PD-1/PD-L1）的生物学效应。
一种集成的全基因组 CRISPRa 方法，用于功能化 IncRNA 的耐药性
化疗耐药性在癌症死亡率中起着重要作用。为了确定影响对阿糖胞苷（AML 的主要治疗方法）敏感性的基因单元，我们基于双蛋白质编码和非编码集成 CRISPRa 筛选 (DICaS) 开发了一个全面的全基因组平台。最初使用来自 517 种人类泛癌细胞系的药物遗传学数据确定了假定的抗性基因。随后，通过 CRISPR 激活对编码和 lncRNA 基因进行了基因组规模的功能表征。对于 lncRNA 功能评估，我们开发了一种 CRISPR 激活 lncRNA (CaLR) 策略，针对 14,701 个 lncRNA 基因。计算和功能分析确定了新的细胞周期调控、存活/凋亡和癌症信号基因。此外，我们分析中确定的 GAS6-AS2 lncRNA 的转录激活导致 GAS6/TAM 通路过度激活，这是包括 AML 在内的多种癌症的耐药机制。因此，DICaS 代表了一种新颖而强大的方法，用于识别与治疗相关的综合编码和非编码途径。