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识别双质主动脉瓣疾病家族中ROBO1和GATA5基因的非同义变化
Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。 人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5 | 1038/S10038-022-01036-X̄。 ̿> HAL-03780217Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5| 1038/S10038-022-01036-X̄。̿> HAL-03780217
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[如果合伙，公司，合作社或合资企业：]我被授予全部权力和权力，执行，执行并执行任何参与，提交投标并签署和执行随之而来的[procect of Procortity name name name name name name name name name name name name nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate nate of Ciracted of Cerialtiate of Certifiation of oferigation的证明（E.）（E. E.）董事会/合伙企业解决方案或特殊授权书，以适用者为准;）]； 3。[竞标者的名字]没有被“黑名单”或禁止菲律宾政府竞标
PARP1 调节乳腺癌中的 GATA3 介导的基因调控
系 生物医学科学 学位 哲学博士 在提交本论文以部分满足北达科他大学研究生学位的要求时，我同意本大学图书馆应免费提供本论文供查阅。我还同意，指导我论文的教授（如果教授不在，则由系主任或研究生院院长）允许我出于学术目的进行大量复制。双方了解，未经我的书面许可，不得为获取经济利益而复制、出版或以其他方式使用本论文或其中的任何部分。双方了解，在对我论文中的任何材料进行任何学术使用时，应给予我和北达科他大学应有的认可。
精英单倍型 OsGATA8-H 协调水稻氮吸收和生产性分蘖形成
过量的氮会促进水稻非生产性分蘖的形成，从而降低氮利用效率 (NUE)。通过平衡氮吸收和生产性分蘖的形成来开发高 NUE 水稻品种仍然是一个长期挑战，但这两个过程如何在水稻中协调仍然难以捉摸。在这里，我们将转录因子 OsGATA8 确定为水稻氮吸收和分蘖形成的关键协调因子。OsGATA8 通过抑制铵转运蛋白基因 OsAMT3.2 的转录来负向调节氮吸收。同时，它通过抑制分蘖的负调节因子 OsTCP19 的转录来促进分蘖的形成。我们将 OsGATA8 -H 确定为高 NUE 单倍型，具有增强的氮吸收和更高比例的生产性分蘖。OsGATA8- H的地理分布及其在历史种质中的频率变化表明其适应肥沃的土壤。总体而言，这项研究为NUE的调控提供了分子和进化方面的见解，并有助于培育具有更高NUE的水稻品种。
uyr_gata2_final_042224.pdf
GATA2缺乏会导致免疫系统问题，使您更容易感染。GATA2缺乏的其他常见特征包括一种称为肺肺泡蛋白质病，过度肿胀（淋巴水肿）的肺部疾病，以及血细胞数量减少。血细胞的降低会导致一种称为骨髓增生综合征（MDS）的疾病，该疾病可以发展为急性髓样白血病（AML）。但是，GATA2缺乏症可以在身体的许多部位出现多种症状。
gatad2b-nurd复合物驱动DNA：RNA杂交
感谢您提交了有关NURD复杂角色在DNA双链断区域中的染色质边界中的手稿，以响应R-loop组。这项研究现已由三名专家裁判进行了审查，我在下面抄袭您的信息以获取您的信息。您会看到，审稿人会欣赏全面的分析和工作的整体兴趣，但同时也不相信所有主要结论都得到当前数据的决定性支持。尤其是裁判1和2提出了许多重叠的关键问题，包括未解决的差异与已发表的文献，替代解释的可能性，对真正的核心核心Nurd和R-Loop角色的不确定性；以及过度依赖或不足以控制可能易于人工制品的实验方法。由于尚不清楚在常规的重大修订期间是否以及如何充分解决这些问题，因此，在这种情况下，我将有很大的决定 - 有兴趣考虑暂时的暂定暂定响应，详细说明您如何解决裁判的主要问题，如果您有机会为EMBO日记提供此工作的机会。基于这样的修订提案，我可以确定EMBO期刊的重大修订是否看起来很现实，或者不那么实质性的修订版本至少可能适合我们的姐妹期刊之一。，如果需要，我也很乐意与您讨论这样的修订建议。
astaxanthin通过靶向METTL3/CRIC_0078450/MIR-338-3P/GATA4途径来减轻心脏肥大的过程
摘要astaxanthin（ASX）是一种天然抗氧化剂，对各种人类的预防和治疗作用。但是，ASX在心脏肥大及其潜在的分子机制中的作用尚未清楚。心肌细胞（AC16）与血管紧张素II（ANG-II）一起模仿心脏肥大细胞模型。通过蛋白质印迹分析确定肥大基因，GATA4和甲基转移酶样3（METTL3）的蛋白质水平。使用免疫荧光染色评估细胞大小。通过定量实时PCR分析了CRIC_0078450，miR-338-3p和GATA4的表达。此外，通过双速度酶酶报告基因和RIP分析确认了miR-338-3p和Circ_0078450或Circ_0078450或GATA4之间的相互作用，并且通过MERIP和RIP分析验证了Circ_0078450对MetTL3的调节。ASX降低了ANG-II诱导的AC16细胞中的肥大基因蛋白表达和细胞大小。Circ_ 0078450在ANG-II处理下促进了ASX降低ANG-II诱导的AC16细胞中的Circ_0078450。CRIC_0078450可以将miR-338-3p播放以积极调节GATA4表达，而GATA4过表达推翻了Circ_0078450敲低对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。此外，ASX对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用可能会被Circ_0078450或GATA4过表达逆转。此外，METTL3介导了电路0078450的M6A甲基化，以增强Circ_0078450的表达。此外，METTL3敲低通过抑制Circ_0078450的表达来抑制ANG-II诱导的CAR-II诱导的Car-二肌细胞肥大。我们的数据表明，通过调节METTL3/CRIC_0078450/mir-338-3p/gata4轴来抑制心脏肥大。（INT心脏J 2024; 65：119-127）关键词：血管紧张素-II，AC16细胞，M6A甲基化，ANP，BNP，BNP，β-MHC
crispr/cas9基因编辑在血压茎中clolls clollal clollal竞争，用于GATA2 Defenscy Remero-Moya*，Oskar
CRISPR/Cas9 Gene Editing in Hematopoietic Stem Cells to Model Clonal Competition in vivo and in vitro for GATA2 Deficiency Damia Romero-Moya*, Oskar Marin-Bejar, Maximiliano Distefano, Joan Pera, Jessica Gonzales, Arnau Iglesias, Marcin Wlordaski, Anna Bigas, Alessandra Giorgetti.再生医学计划，D'EnvessiveAcióbiomèdicade Bellvitge（IDIBELL），医院te llobregat，西班牙GATA2缺乏症已被确定为儿童骨髓质发育综合综合症（MDS）和儿童急性骨髓性白血病的常见遗传性原因。受影响家庭中的外观和表现力通常是可变的，这表明需要合作因素触发疾病。MDS驱动基因中的体细胞突变（SETBP1，ASXL1）已被鉴定出GATA2-MDS。触发GATA2载体中白血病进展的分子机制仍然未知。特别是这些问题仍然没有解决：1）GATA2种系突变本身是否足以触发MDS/AML 2）SETBP1和ASXL1突变是否诱导恶性转化。由于缺乏忠实的人类疾病模型，解决这些问题非常困难。在这里，我研究了单独携带GATA2突变的体外/体内工程脐带血CD34+细胞，或与NSG小鼠中的SETBP1/ASXL1突变结合使用，以评估植入能力和克隆进化。具体来说，CRISPR/CAS9/RAAV6用于在CD34+细胞（单个）中引入R398W突变，或与SETBP1和ASXL1突变（多路复用）一起引入R398W突变。在所有条件下，主要和次要移植都显示出相似的多核构成。有趣的是，遗传研究表明，在多重条件下主要扩展的克隆携带了SETBP1+ASXL1突变，而仅丢失了GATA2突变的克隆。为了研究转录组水平的突变的影响，SCRNASEQ正在进行中。体外数据证实，携带GATA2 R398W突变的细胞具有损害的克隆能力和增殖，从而概括了MDS患者表型。总而言之，我们通过针对CD34+细胞的CRISPR/CAS9开发了人类的克隆竞争模型。我们的发现强烈表明，GATA2 R398W突变不足以增加细胞适应性，这表明遗传，表观遗传学，利基和压力因子的合作是触发疾病所必需的。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
患有唐氏综合征 (DS) 或 21 三体综合征 (T21) 的患者罹患暂时性异常骨髓增生 (TAM) 和急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高。TAM 和 ML-DS 都需要 GATA1 的产前体细胞突变，从而产生截短的异构体 GATA1。单个 21 号染色体 (HSA21) 基因与 GATA1 协同作用以进行白血病转化的机制很难研究，部分原因是具有野生型 GATA1 (wtGATA1) 或 GATA1 的人类细胞模型有限。HSA21 编码的 DYRK1A 在 ML-DS 中过度表达，可能成为治疗靶点。为了确定 DYRK1A 如何与 GATA1 协同影响造血，我们使用基因编辑破坏了同源 T21 诱导多能干细胞 (iPSC) 中 DYRK1A 的所有 3 个等位基因，这些干细胞具有和不具有 GATA1 突变。出乎意料的是，造血分化表明 DYRK1A 缺失与 GATA1 结合会导致巨核细胞增殖增加和成熟度降低。这种增殖表型与 D 型细胞周期蛋白的上调和 Rb 的过度磷酸化有关，从而允许 E2F 释放并解除其下游靶标的抑制。值得注意的是，DYRK1A 缺失对具有 wtGATA1 的 T21 iPSC 或巨核细胞没有影响。这些令人惊讶的结果表明，DYRK1A 和 GATA1 可能协同抑制 T21 中的巨核细胞增殖，并且 DYRK1A 抑制可能不是 GATA1 相关白血病的治疗选择。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
简介：患有唐氏综合症 (DS) 或 21 三体综合症 (T21) 的儿童罹患暂时性异常髓系造血 (TAM) 和唐氏综合症急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高 (1, 2)。TAM 是一种新生儿前白血病，由胎儿时期 T21 与 GATA1s 的独特遗传相互作用引起，GATA1s 是关键造血转录因子 GATA 结合蛋白 1 (GATA1) 的 N 端截短异构体。TAM 和 ML-DS 母细胞均以 GATA1 体细胞突变为特征，从而产生 GATA1s (3, 4)，但 ML-DS 母细胞还会获得“第三次打击”突变，通常是在表观遗传调节因子或黏连蛋白复合物成员中 (5, 6)。值得注意的是，在缺乏 T21 的个体中，生殖细胞 GATA1s 突变会导致先天性贫血、血小板减少和/或中性粒细胞减少，但与白血病无关 (7, 8)，这证实了 GATA1s 和 T21 共同促进白血病的必要性。细胞周期在造血发育过程中受到精确控制。GATA1 已被证实能抑制细胞周期进程和增殖，并通过阻止转录激活因子 E2Fs 与其下游靶标结合来促进造血细胞的终末分化 (9–11)。Rb/E2F 通路对细胞周期调控至关重要，通常受 GATA1 抑制；然而，由于 GATA1 N 端对这种相互作用至关重要，GATA1s 无法抑制激活因子 E2Fs (9–11)。 GATA1 还抑制 GATA2（GATA 结合蛋白 2），GATA2 是一种造血转录因子，对造血干细胞 (HSC) 和巨核细胞扩增至关重要，在 ML-DS 中经常过表达 (12)。由于没有 N 端结构域，GATA1s 无法正确下调 GATA2，导致 HSC 和巨核细胞过度增殖 (13, 14)。