XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGB
监管沙盒：它们会加速创新吗？
类别 国家（项目数量） 当地能源 • 能源共享、集体自用和能源社区 巴西（6）、佛罗里达州（1）、英国（2）、挪威（1）、西澳大利亚（2） • 能源共享，包括动态网络关税 西澳大利亚（3）、荷兰（5）、挪威（1） • 能源共享，包括动态网络关税和网络运营 荷兰（9） • 点对点交易 英国（5） • 微电网中的消费者权利 英国（1） 电力市场的灵活参与 • 批发市场 法国（1） • 平衡市场 英国（2）、法国（1）、挪威（3） 配电网关税 • 替代电网连接费 英国（1） • 动态网络使用关税 法国（1）、挪威（3） 连接至电网 • 技术解决方案 法国（2） • 灵活性解决方案 法国（4） 连接至天然气网络 • 合成甲烷 法国（17） • 灵活性解决方案 法国（1）
使用NSC668394->靶向MOES
补充图11：使用NSC668394靶向MOES a）代表GB PN（红色），GB CL（蓝色），GB MES（绿色）和GB PN/CL（黑色）患者的剂量反应曲线a）剂量反应曲线。b）在抑制剂测定中应用的四个最高浓度的NSC668394的细胞活力百分比。由于沉淀而未显示为500μm的结果。*表示显着差异
用于短距离 400G–1.6T 光互连的 100 Gb/s PAM-4 VCSEL 驱动器和 TIA
路东来 1, 2 , 何健 1, 4 , 李伟忠 5 , 陈斯凯 1 , 刘健 1, 3 , 吴南健 1, 2, 3 , 于宁美 4 , 刘丽媛 1, 2, 3 , 陈勇 6 , 习晓 5 和 南琪 1, 3
65 nm CMOS 中带有无参考 CDR 的 26 Gb/s CMOS 光接收器
摘要：本文介绍了一种采用 65 nm 技术制造的 26 Gb/s CMOS 光接收器。它由三电感跨阻放大器 (TIA)、直流 (DC) 偏移消除电路、3 级 gm-TIA 可变增益放大器 (VGA) 以及内置均衡技术的无参考时钟和数据恢复 (CDR) 电路组成。TIA/VGA 前端测量结果显示 72 dBΩ 跨阻增益、20.4 GHz −3 dB 带宽和 12 dB DC 增益调谐范围。VGA 电阻网络的测量也证明了其有效克服电压和温度变化的能力。CDR 采用全速率拓扑，具有 12 dB 嵌入式均衡调谐范围。该芯片组的光学测量结果显示，在 2 15 −1 PRBS 输入下，26 Gb/s 速率下的 BER 为 10 −12，输入灵敏度为 −7.3 dBm。使用 10 dB @ 13 GHz 衰减器的测量结果也证明了增益调谐功能和内置均衡的有效性。整个系统功耗为 140 mW，采用 1/1.2 V 电源供电。
1 A晶界拥抱基因组...
晶粒边界（GB）溶质分离通常与GB的互惠有关，与众所周知的Fe（S），Fe（P）和Fe（Sn）系统1-5有关。但是，许多合金元素并不是一开始或不隔离。溶剂（宿主）和GB隔离的某些组合导致边界增强3,6-10，或提供其他有益的特性，例如热稳定性11-14和改善的机械性能15-17。成功的合金设计越来越多地需要对GB隔离和封闭的细微理解。过去几年在理解该问题的隔离部分方面取得了显着的进展，其中大量数据是针对在多晶环境中GBS中存在的全部原子位置中播种的热力学数量的大量图形，这些数据是在多晶环境中播种的。但是，这个问题的封封部分仍然是许多合金尚未提供自洽数据的大图。最近汇总已发布的数据集的尝试说明了与多种方法生成的数据之间的挑战8,21-23。此外，评估GB互惠效力的方法基于GB平板方法，通常需要大量的计算资源24-26。因此，用于计算合金设计框架27,28的GB隔离和互惠数据有限。
![“Ketron® 1000 FG PEEK natur” [PEEK] - MCAM](/simg/0\07cc7ffe79f55fdaedaa06bbc3eb544ba8b5bff3.webp)
“Ketron® 1000 FG PEEK natur” [PEEK] - MCAM
与食品接触的材料和物品的符合性声明 (1) 发布日期：2024 年 5 月 21 日 (2) 三菱化学先进材料 NV Industriepark Noord Galgenveldstraat 12 B-8700 Tielt 作为本声明的发布者和这些产品的制造商，我们特此确认产品：“Ketron ® 1000 FG PEEK natural” [PEEK] 塑料半成品：圆棒、板材和空心棒 (3) 以及由三菱化学先进材料使用这些塑料半成品制成的成品部件 欧盟和中国 上述产品 • 符合第 1935/2004 号法规 (EU) 第 3、11(5)、15 和 17 条的要求， • 符合第 10/2011 号法规 (EU) 的适用要求，以及它们的委员会条例 (EU) No 2023/1627 的补充，包括：• GB 4806.1 - 2016 的要求，• GB 9685 - 2016 和 GB 4806.7 - 2016 的适用要求及其相关公告，• 已按照 2006 年 12 月 22 日关于食品接触材料和物品良好生产规范的条例 (EC) No 2023/2006 中规定的良好生产规范要求进行生产。 • 符合GB 31603-2015良好生产规范的要求。依据法规（EU）10/2011及其修订版本GB 4806.7 - 2016、GB 5009.156 - 2016和GB 31604.1 - 2015对产品进行的感官指标检测，在按下列指示使用时，总迁移量、高锰酸钾消耗量、重金属组分以及特定迁移量均未超过法规（EU）10/2011和GB 4806.7 - 2016规定的限量。产品预期用途的规格：
DLTtape IV
格式容量（2:1 压缩） 20 GB (40 GB) 35 GB (70 GB) 40 GB (80 GB) 磁带宽度（标称） 12.65 mm 12.65 mm 12.65 mm 磁带厚度（标称） 9 µm 9 µm 9 µm 磁带长度（标称） 557 m 557 m 557 m 持续传输速率（2:1 压缩） 1.5 MB/s (3 MB/s) 5 MB/s (10 MB/s) 6 MB/s (12 MB/s) 磁道 128 磁道 208 磁道 208 磁道 记录密度 82,000 bpi 86,000 bpi 98,000 bpi 磁道密度 256 tpi 416 tpi 416 tpi 盒式磁带尺寸（标称） 105.8 mm x 105.4 mm x 25.4 mm 操作环境 温度 10°C ~ 40°C 湿度 20% ~ 80% 无凝露 存储环境 温度 16°C ~ 32°C 湿度 20% ~ 80% 无凝露 运输环境 记录温度 5°C ~ 32°C 湿度 5% ~ 80% 无凝露 未记录温度 -23°C ~ 48°C 湿度 5% ~ 100% 无凝露 最长运输期 10 天
新型受体酪氨酸激酶途径抑制剂靶向放射性核素治疗胶质母细胞瘤
摘要：胶质母细胞瘤（GB）仍然是最致命的脑肿瘤，其特征是锻炼率高和耐药性。在GB中常见受体酪氨酸激酶的过表达和/或突变，随后导致许多下游途径激活对肿瘤进展和耐药性产生关键影响。因此，已经研究了受体酪氨酸激酶抑制剂（RTKI），以改善GB的惨淡预后，以发展成一个个性化的靶向治疗策略，并具有更好的治疗结果。在诊所已批准了许多RTKI，几种放射性药物是（前）临床试验的一部分，是一种非侵入性方法，可以鉴定可以从RTKI中受益的患者。后者打开了pheranostic应用的范围。在这篇综述中，提出了RTKI的当前治疗，核成像和靶向放射性核素治疗的现状。焦点将基于七个酪氨酸激酶受体，基于它们在GB中的核心作用：EGFR，VEGFR，MET，PDGFR，PDGFR，FGFR，EPH受体和IGF1R。最后，通过分析TKI的结构和生理特征，并通过有希望的临床试验结果，根据它们成为新的治疗性GB放射性药物的潜力选择了四个小分子RTKI。
MDM2/X抑制剂作为胶质母细胞瘤靶向疗法的放射性抑制剂
抑制MDM2/X-P53相互作用被认为是潜在的抗癌策略，包括治疗胶质母细胞瘤（GB）。 响应细胞应激源（例如DNA损伤），肿瘤抑制蛋白p53被激活，并通过通过DNA修复，细胞周期停滞和凋亡介导细胞损伤来做出反应。 因此，p53激活在细胞存活和癌症疗法的有效性中起着核心作用。 的改变和p53的活性减少发生在25-30％的原发性GB肿瘤中，但该数字在次级GB中急剧增加到60-70％。 因此，建议通过使用靶向分子将突变体p53转换回其野生型形式，或者使用MDM2和MDMX（也称为MDM4）抑制剂将重新激活的p53作为治疗策略。 mdm2降低通过泛素依赖性降解来调节p53活性，并在14％的GB病例中扩增或过表达。 因此，对MDM2的抑制为GB急需新的治疗干预提供了机会。 许多小分子MDM2抑制剂目前正在接受临床评估，无论是单一疗法还是与化学疗法和/或其他靶向药物结合使用。 此外，考虑到p53和MDM2在对辐射诱导的DNA损伤的下游信号反应中的主要作用，MDM2抑制剂与辐射的组合可能为GB治疗提供有价值的治疗性放射敏化方法。 本综述涵盖了MDM2/X在癌症中的作用，在GB中更特定地涵盖了MDM2抑制的潜在放射敏感效应的基本原理。抑制MDM2/X-P53相互作用被认为是潜在的抗癌策略，包括治疗胶质母细胞瘤（GB）。响应细胞应激源（例如DNA损伤），肿瘤抑制蛋白p53被激活，并通过通过DNA修复，细胞周期停滞和凋亡介导细胞损伤来做出反应。因此，p53激活在细胞存活和癌症疗法的有效性中起着核心作用。的改变和p53的活性减少发生在25-30％的原发性GB肿瘤中，但该数字在次级GB中急剧增加到60-70％。因此，建议通过使用靶向分子将突变体p53转换回其野生型形式，或者使用MDM2和MDMX（也称为MDM4）抑制剂将重新激活的p53作为治疗策略。mdm2降低通过泛素依赖性降解来调节p53活性，并在14％的GB病例中扩增或过表达。因此，对MDM2的抑制为GB急需新的治疗干预提供了机会。许多小分子MDM2抑制剂目前正在接受临床评估，无论是单一疗法还是与化学疗法和/或其他靶向药物结合使用。此外，考虑到p53和MDM2在对辐射诱导的DNA损伤的下游信号反应中的主要作用，MDM2抑制剂与辐射的组合可能为GB治疗提供有价值的治疗性放射敏化方法。本综述涵盖了MDM2/X在癌症中的作用，在GB中更特定地涵盖了MDM2抑制的潜在放射敏感效应的基本原理。最后，给出了MDM2/X抑制和p53激活GB的当前状态。