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CM93 GBM 01-14 2021Biorxiv2
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2021年1月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.01.099.426030 doi：Biorxiv Preprint
CM93 GBM 01-09-2021 V2 BioRxiv
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2021 年 1 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.01.09.426030 doi：bioRxiv preprint
侵入性GBM细胞的多构筛选显示...
引言胶质母细胞瘤（GBM）是最常见，最致命的成人脑肿瘤（1），其特征是无与伦比的侵入性能力（2）。当前的治疗策略不足以控制该疾病，自诊断之时起，中位存活率却不到15个月（1）。当前的护理标准包括最大手术切除，然后是放射线和替莫唑胺化疗（3）。不幸的是，肿瘤的侵入性阻碍了这些治疗方式，因为它使得完全切除不可能。将肿瘤细胞扩散到辐射领域。并使肿瘤细胞能够逃脱MRI增强区域，其中将血液屏障（BBB）中断为BBB完整的增强区域以外的区域，从而使这些侵入性细胞对全身化学疗法的体现较低（2）。在研究生物 -
使用GBM组织的激化平台将BTK识别为...
更好地了解GBM信号网络在体内将有助于开发更多与生理相关的离体模型以支持治疗发现。进行了一个“功能蛋白质组学”筛选，以测量两步无细胞的生化测定中一组蛋白激酶的特异性活性，以确定在审查GBM细胞系的研究中可能被忽视的潜在新型药物靶标，以识别潜在的新型药物靶点。源自肿瘤组织但不是患者衍生的GBM茎样细胞系的显性激酶活性，是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）。我们证明了BTK在GBM组织内的多种细胞类型中表达。 SOX2-阳性细胞，CD163阳性细胞，CD68阳性细胞和一个未知的细胞群，它是Sox2阴性CD163阴性和/或CD68阴性。数据通过重新建立了更多的生理学上的细胞共培养模型，提供了一种更好地模拟GBM组织的策略，包括BTK阳性/阴性癌和免疫细胞。这些数据也对使用BTK抑制剂的设计和/或解释新兴临床试验具有影响，因为GBM组织中的BTK表达与患者较长的生存有关。
有针对性治疗的进步包括免疫疗法MD Anderson博士后津贴增加图表睾丸癌算法使用Rapidplan
RP剂量学参数与临床计划（CP）的统计显着性是使用学生的t检验计算的，其p值小于0.05，用于统计显着性。这项研究的结果（表1）支持在GBM治疗计划中实施RP。RP可以制定符合临床上可接受的GBM计划的剂量计参数的计划。使用RP减少了实现临床上可接受的计划所需的迭代次数，如统计较低剂量在本研究的RP计划中提供了更好的CI。这项研究遇到的限制是可用于创建RP模型的GBM计划的数量。尽管对模型的最低要求是20个计划，但是RP模型的质量通过更多的培训计划提高。
通过工程细胞外囊泡引发的GBM的免疫检查点抑制
摘要：缺乏在整个血脑屏障中缺乏安全和有效的递送，而深刻的免疫抑制性微环境是胶质母细胞瘤（GBM）疗法的两个主要障碍。细胞外囊泡（EV）已用作GBM的治疗递送车，但效果有限。我们假设可以通过（i）使用脑脉冲靶向的循环RGDYK肽（RGD-EV）和（ii）使用辐射爆发以增强积累来增强EV递送到GBM。此外，EVS对针对程序性检查点的编程细胞死亡配体1（PD-L1）进行了较小的干扰RNA（siRNA），以进行免疫检查点阻滞。我们表明，这种基于EV的策略显着提高了RGD-EV对鼠GBM的靶向效率，而载荷的siRNA逆转了肿瘤细胞上辐射刺激的PD-L1表达，并募集了与肿瘤相关的髓样细胞，从而促进了同性恋效应。联合治疗显着增加了CD8 +细胞毒性T细胞的活性，停止肿瘤生长并延长动物生存。EV隔离和提出的功能化策略的选定细胞来源适合大规模生产。这些结果为GBM免疫检查点疗法提供了基于EV的治疗策略，可以转化为临床应用。关键词：胶质母细胞瘤，细胞外囊泡，免疫疗法，放射治疗，靶向递送G
用二甲双胍，二氯乙酸酯和美金刚蛋白（GBM）靶向癌细胞代谢
二甲双胍是2型糖尿病治疗中使用的常见抗糖尿病药物（18）。二甲双胍治疗与多种癌症的较低风险有关，但是，其对GBM的影响尚未得到很好的特征（4,24）。二甲双胍治疗可降低GBM细胞中替莫唑胺的耐药性（26）。二甲双胍在临床环境中存在安全问题，因为大多数临床前著作都使用了二甲双胍的上剂量（25）。在这项研究中，我们旨在通过将二甲双胍与二氯乙酸（DCA）结合来克服这一挑战，该二甲双胍通过二氯乙酸（DCA）通过丙酮酸脱氢酶激酶激酶抑制靶向癌细胞代谢（11）。靶向癌细胞代谢可能对攻击性GBM的治疗有影响。此外，我们旨在研究凋亡蛋白表达谱，以更好地了解分子水平的GBM。我们还旨在在T98G和U87-mg GBM细胞系中使用二甲双胍，DCA和美金刚蛋白来干扰癌细胞代谢。
表面改性胶质母细胞瘤靶向纳米粒子的最新进展：靶向策略和表面表征
摘要：多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的恶性脑肿瘤，与长期生存率低有关。针对 GBM 开发的纳米粒子 (NPs) 是一种有前途的策略，可通过增强活性分子的脑输送并减少脱靶效应来改善当前的治疗方法。特别是，NPs 在跨血脑屏障 (BBB) 和特定于 GBM 细胞受体、通路或肿瘤微环境 (TME) 的化疗药物靶向输送方面具有很高的潜力。在这篇综述中，我们探讨了向 GBM 输送药物的最新策略。主要关注的是表面功能化对于 BBB 穿越和肿瘤特异性靶向的重要性。我们对用于靶向特定癌细胞受体和 TME 或干扰 GBM 信号通路的各种基于配体的方法进行了批判性分析。尽管 NP 在临床环境中的应用日益广泛，但仍需要新的配体和表面表征方法来优化合成，以及预测其体内行为。专家就这项研究的未来以及创建和表征功能性 NP 系统以改善 GBM 靶向性方面仍缺少什么给出了意见。
用NIR-I荧光免疫偶联物靶向颅内患者衍生的胶质母细胞瘤（GBM），以促进其图像引导切除
术中治疗的标准形式（即，白光照明下的肿瘤组织切除，WLI）。3,5在健康的脑组织中迅速迅速与非常低的细胞浓度的患病组织延伸以外的多个百分点，超出了非态性局部硬化性肿瘤质量，这显着地使任何形式的治疗部门都伴随着治疗的效果，尤其是在整个手术方面的影响（如果有帮助的情况下），因为该组织的差异（如果有帮助），因为该组织有帮助，因为这种疾病的范围是在质地上的差异）图像删除的术中和术中成像方式（即 ，图像未实时获取）。 此外， GBM表现出相当大的肿瘤内和间异质性，在生物学上也适应逐渐变化的化学疗法或静态抗性或静止。 6靶向脑部疾病，例如GBM，具有小分子或生物学疗法，因为存在Nicky Nicky半渗透的血脑屏障（BBB），因此正在挑战。 BBB表现出极低的溶质渗透性，这有助于维持脑稳态。 因此，术前和术后治疗3,5在健康的脑组织中迅速迅速与非常低的细胞浓度的患病组织延伸以外的多个百分点，超出了非态性局部硬化性肿瘤质量，这显着地使任何形式的治疗部门都伴随着治疗的效果，尤其是在整个手术方面的影响（如果有帮助的情况下），因为该组织的差异（如果有帮助），因为该组织有帮助，因为这种疾病的范围是在质地上的差异）图像删除的术中和术中成像方式（即，图像未实时获取）。GBM表现出相当大的肿瘤内和间异质性，在生物学上也适应逐渐变化的化学疗法或静态抗性或静止。6靶向脑部疾病，例如GBM，具有小分子或生物学疗法，因为存在Nicky Nicky半渗透的血脑屏障（BBB），因此正在挑战。BBB表现出极低的溶质渗透性，这有助于维持脑稳态。因此，术前和术后治疗
单独使用溶瘤性毛道病毒SVV-001靶向GBM，并在新型原位PDX模型中与分级辐射结合使用。
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