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World File Search SystemGEMR
配给一般均衡模型
与美国不同，欧洲是带配给的一般均衡模型（GEMR）的温床。我们的目标是解释 GEMR 如何以及为何成为“欧洲特色” (Portes, 1987: p.1332)。我们展示了 GEMR 研究如何从 20 世纪 70 年代中期在法国和比利时起飞和发展，然后扩展到整个欧洲。我们还认为，有三个主要因素促使 GEMR 在 20 世纪 70 年代和 80 年代在欧洲部署。首先，GEMR 开辟了欧洲经济学家特定兴趣领域（例如一般均衡理论）的研究机会。其次，GEMR 受益于一些学术领军人物的支持，他们调动机构资源多年来不断刺激研究（例如运筹学和计量经济学中心的 Jacques Dr'eze）。第三，旧大陆特有的一些问题刺激了对GEMR的研究，即西欧的持续失业和东欧的计划。
miRNA-93-5p 通过靶向 PTEN 介导的 PI3K/Akt 信号通路促进胰腺癌细胞对吉西他滨产生耐药性
摘要 . 目的 . 研究 miR-93-5p 在胰腺癌 (PC) 细胞致癌和吉西他滨耐药中的作用和潜在机制。方法 . 我们将吉西他滨长期暴露于其亲本吉西他滨敏感对应物 Bxpc-3/Par 后，生成了吉西他滨耐药的 PC 细胞系 Bxpc-3/GemR。通过 MTS 测定监测细胞活力。使用 Lipofectamine 3000 试剂进行转染。通过流式细胞术检测细胞凋亡和罗丹明 123 荧光。使用荧光素酶报告基因测定测量荧光素酶活性。通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹进行表达分析。结果 . 与 Bxpc-3/Par 细胞相比，在 Bxpc-3/GemR 细胞中观察到活力显著增加和多药耐药-1 (MDR1) 基因表达增强，其中 miR-93-5p 显着上调。 miR-93-5p 下调可抑制 Bxpc-3/GemR 细胞的细胞活力、诱导细胞凋亡并降低 MDR1 表达，而 miR-93-5p 上调则可逆转 Bxpc-3/Par 细胞中的这些特性。我们进一步证实 PTEN 是 miR-93-5p 的直接靶标，miR-93-5p 的过表达伴随着 Bxpc-3/Par 细胞中 Akt 表达磷酸化的显著增加。此外，PI3K/Akt 信号传导的抑制会降低 MDR1 表达。结论。这些观察结果表明 miR-93-5p 通过靶向 PTEN/PI3K/Akt 信号通路调节 PC 细胞中的肿瘤发生和吉西他滨耐药性。