NACP评估NACP-V的策略强烈嵌入基于证据的编程中。 根据这笔赠款,建议继续对NACP下的精选计划干预进行同时评估。 拟议的活动建议NACO的SR将与NACO协商,将每年确定用于计划评估的领域。 与研究工具一起制定技术建议。 通过正式提出提案的过程,邀请机构进行评估。 谅解备忘录将与选定的代理商正式化,并概述可交付成果和目标,并将监视评估过程,以确保遵循过程并遵守时间表。 根据确定的时间表,每次评估的报告将提交给NACO。 SR将举行年度传播会议,以分享这些评估的主要发现,并根据旨在提供政策和计划投入的结果制定技术简介。 SR将负责制定协议,道德清除,收集数据,进度更新并提供可操作建议的报告的整个过程。NACP评估NACP-V的策略强烈嵌入基于证据的编程中。根据这笔赠款,建议继续对NACP下的精选计划干预进行同时评估。拟议的活动建议NACO的SR将与NACO协商,将每年确定用于计划评估的领域。与研究工具一起制定技术建议。通过正式提出提案的过程,邀请机构进行评估。谅解备忘录将与选定的代理商正式化,并概述可交付成果和目标,并将监视评估过程,以确保遵循过程并遵守时间表。根据确定的时间表,每次评估的报告将提交给NACO。SR将举行年度传播会议,以分享这些评估的主要发现,并根据旨在提供政策和计划投入的结果制定技术简介。SR将负责制定协议,道德清除,收集数据,进度更新并提供可操作建议的报告的整个过程。
入侵临界大脑结构,(c)一小部分胶质母细胞瘤干细胞(GSC)的肿瘤再生能力(2,3)。出现的结果支持以下概念:不仅成熟的GBM细胞可以被天然杀伤(NK)细胞有效地靶向(4-8)(4-8),而且它们的相关干细胞也可能非常容易受到NK细胞介导的免疫攻击(9,10)。这些先天免疫性淋巴细胞在预防许多类型的癌症的肿瘤起始和转移方面具有广泛的作用,并且它们比T细胞作为治疗操作的候选者具有明显的优势(11,12)。然而,迄今为止已研究的绝大多数肿瘤细胞具有强大的免疫防御能力,使它们能够逃避NK细胞介导的细胞毒性。这些包括破坏NK和肿瘤细胞之间受体相互作用的破坏以及免疫抑制细胞因子释放到微环境中,例如转化生长因子β(TGF-β)(13-15)。即使人们可以将NK细胞免受GBM肿瘤的反射策略的侵害,也无法消除足够数量的自我更新GSC来维持完整的反应。的确,关于GSC对体内NK细胞监测的敏感性知之甚少。因此,为了确定NK细胞在体内是否可以靶向GSC,我们设计了一项临床前研究,并使用了对原代GBM组织的单细胞分析,从接受手术的患者来确定NK细胞浸润活性肿瘤的部位的程度,以及效力的效力,它们消除了患者衍生的GSC。
• 虽然新的损害函数是一项重大改进,但 NGFS 情景在物理风险建模方面仍然存在一些局限性。这些情景并未声称能够捕捉气候变化的详尽影响(例如临界点的影响)。在使用 NGFS 情景和损害函数结果时应始终保持谨慎,尤其是考虑到这些预测存在很高的不确定性。因此,这些情景不应被视为对气候行动机会进行成本效益分析的合适独立工具。
2 分子免疫学中心,临床研究方向,哈瓦那,古巴,3 国家临床试验协调中心,临床研究部,哈瓦那,古巴,4 “Mar ı ´ a Curie” 医院,肿瘤医学部,卡马圭,古巴,5 “Joaquín Albarrán” 医院,肿瘤医学部,哈瓦那,古巴,6 “Saturnino Lora” 医院,肿瘤医学部,古巴圣地亚哥,7 “Faustino Pérez” 医院,肿瘤医学部,马坦萨斯,古巴,8 “Mario Gutiérrez Ardaya” 综合诊所,家庭医学部,霍尔古尼,古巴,9 “José Luis Dubrocq” 综合诊所,家庭医学部,马坦萨斯,古巴,10 “Octavio de la Concepción y la Pedraja” 综合诊所,家庭医学部。古巴比亚克拉拉圣克拉拉 11 “卡米洛西恩富戈斯”综合诊所,家庭医学部,古巴阿尔特米萨 12 “Previsora ”综合诊所,家庭医学部,古巴卡马圭
表皮生长因子受体(EGFR)是胶质母细胞瘤(GBM)中最常见的基因,它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法,尤其是免疫检查点抑制剂,但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而,携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制,表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明,EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境(TME)中的GBM细胞增殖,而且还会影响免疫成分,从而导致免疫抑制细胞募集(例如M2-like TAMS,MDSC,MDSC和TREG和TREG),以及TT和NK细胞的抑制。此外,EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子(例如PD-L1,CD73,TGF- B)的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用,并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。
研究助理 (RA) 一名,博士每月 54.000/-,硕士学位持有者每月 49,000/- RA 仅有权享受 HRA。如果没有为他/她提供宿舍住宿等。此外,RA 将无权领取任何其他津贴 截止到 2029 年 3 月 31 日或与项目同期或另行通知,以最早者为准。生物医学工程/微电子学/计算机工程/数据科学和人工智能领域的博士学位或生物医学工程/微电子学/计算机工程/数据科学和人工智能硕士学位,拥有 4/5 年学士学位,毕业于获得认可的一级/60% 或同等学历,具有至少三年的研究经验,以奖学金/助理/培训和一篇科学引文索引 (SCI)/NASS 评级 (2 4.0) 期刊的研究论文为依据
1。在2024-25学年,该工作组与学术发展中心合作,促进创建Genai实践社区。由蒂姆·马吉(Tim Magee)领导,教师警察继续开会以分享思想和策略。正在进行的2。该小组安排了2025年冬季的一系列听力会议,以更好地了解与AI相关的挑战和信息差距和教职员工的信息差距。该小组将与Samru紧密合作,为学生进行类似的过程。正在进行中:2025年冬季完成3。该小组正在开发最佳实践文件,这些文件借鉴了其他大学开发的实质性示例,以告知MRU围绕Genai的对话。虽然MRU围绕教师研究和学生的学术诚信提供了明确的准则,但是在许多领域,我们的对话滞后于技术方面的发展以及AI工具在工作,创造力和生产力方面的应用。正在进行中:2025年冬季完成。关于AI:
由于缺乏明确且具有成本效益的治疗靶点,肝细胞癌 (HCC) 是世界上最危险的疾病之一。目前,传统化疗药物的毒性和多药耐药性的产生正在推动靶向治疗的研究。纳米生物医学领域开发有效的治疗性纳米药物输送系统的潜力被视为封装和释放多种抗癌疗法的重要制药趋势。在这方面,当前的研究集中在创建可生物降解的壳聚糖纳米颗粒 (CSNP),以选择性和持续释放蜂毒到肝癌细胞中。此外,用聚乙二醇 (PEG) 和 GE11 肽偶联的蜂毒-CSNP 进行表面改性可以靶向 EGFR 过表达的肝癌细胞。一系列体外和体内细胞分析被用于研究靶向蜂毒-CSNP 的抗肿瘤作用和机制。尤其是靶向蜂毒-CSNPs,研究发现其对 HepG2 细胞的细胞毒性比对 SMMC-7721 细胞的细胞毒性更高,细胞摄取更强,细胞迁移显著减少,从而改善癌症抑制。与天然蜂毒相比,它还通过增强活性氧、激活线粒体依赖性途径、抑制 EGFR 刺激的 MEK/ERK 途径和升高 p38-MAPK 来促进 EGFR 过表达 HepG2 细胞中的癌细胞死亡。在肝细胞癌 (HCC) 诱发的小鼠中,它对肿瘤组织具有抗癌特性。它还可以改善肝功能和结构,而不会引起任何明显的毒副作用,并通过激活凋亡途径抑制肿瘤生长。这种针对癌症的纳米粒子的设计确立了 GE11-蜂毒-CSNPs 作为 EGFR 过度表达恶性肿瘤的潜在化疗治疗方法。最后,我们的工作阐明了靶向蜂毒-CSNPs 抗癌选择性的分子机制,并概述了针对肝癌的治疗策略。
肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤,而肺腺癌(LUAD)占所有肺癌的40%(1)。在亚洲,表皮生长因子受体(EGFR)是LUAD最常见的驱动突变,发生率为55%(2-4),其中EGFR激活突变在全球占17.4%,在中国占37.3%(5)。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)目前是EGFR突变LUAD患者的标准一线治疗方案(6)。尽管使用EGFR-TKI已为晚期EGFR突变型NSCLC患者带来显著的临床获益和前所未有的生存率提高(7-10),但不可避免地会产生获得性耐药。继发性EGFR突变,包括EGFR-T790M突变和EGFR结构域内的其他突变、MAPK、PI3K和细胞周期基因的突变以及EGFR或其他致癌基因如MET的扩增,导致LUAD细胞获得性EGFR-TKI耐药(11-13)。但有些患者在缺乏已知耐药机制的情况下获得了EGFR-TKI耐药。因此,内在性EGFR-TKI耐药是临床上的一个挑战。据报道,大约20%-30%的EGFR突变型LUAD对EGFR-TKI具有内在性耐药(14)。因此,如何克服这些获得性和内在性的EGFR-TKI耐药一直是临床关注的焦点。
Q1:关于GFDL建立和改善社会福利的天气,海洋和气候模型的核心优势,GFDL如何利用科学和计算能力的进步来改善其关键模型?有什么优势,差距和新的边界?